Aspirin er utarbeidet av kjemisk syntese fra salisylsyre, gjennom acetylation med eddiksyre. Den molekylære vekten av aspirin er 180.16 g/mol. Det er luktfri, fargeløs til hvite krystaller eller krystallinsk pulver.

Aspirin er en muntlig non-steroide anti-inflammatorisk narkotika (NSAIDS) som absorberes raskt fra mage og tynntarm., Det er en ikke-selektive NSAID som det irreversibelt hemmer både cyklooksygenase (COX) enzymer som er involvert i å konvertere arakidonsyre til prostaglandiner og thromboxane3.

Prostaglandiner finnes i hele kroppen, og er laget for å hjelpe til med å administrere skade eller infeksjon. Prostaglandiner upregulate følsomhet for smerte reseptorer. Som en kontroll mekanisme, de handler lokalt ved siden av syntese som begrenser omfanget av sin aktivitet. De er også brutt ned raskt av kroppen., De enzymene som produserer prostaglandiner er cyklooksygenase-1 (COX-1) og cyklooksygenase-2 (COX-2), de har ulike roller og er spredt over hele kroppen. Cox-1 har en beskyttende rolle for mageslimhinnen og COX-2 er involvert i smerte og betennelse. Aspirin binder seg til og acetylates serin (en aminosyre som brukes av kroppen til å lage proteiner) rester i det aktive området av cyklooksygenase enzymer, noe som fører til redusert produksjon av prostaglandiner. Dette i sin tur formidler aspirin effekt av redusert betennelse og smerter i berørte vev., I tillegg, aspirin virker på prostaglandiner i hypothalamus for å tilbakestille og redusere en forhøyet kroppstemperatur. Viktigere, acetylsalisylsyre reduserer ikke normal kropp temperature1,2,3.

Fra en kretsløpssystem perspektiv aspirin har også en viktig rolle: Thromboxane A2 (TXA2) er et lipid som stimulerer nye blodplater dannelse og øker aggregering. Acetylsalisylsyre hemmer produksjonen av thromboxane A2 (TXA2) ved å stoppe konvertering av arakidonsyre å TXA2., Dette aspirin effekten er mediert via COX-1 hemming innen blodplater og bidrar til å stoppe blodplater kleber seg til hverandre eller til plaketter i arterien derfor å redusere risikoen for blodpropp (trombe) formasjon i blodet. På denne måten aspirin kan bidra til å redusere risikoen for fremtidige myocardial infarction (MI) eller stroke1,3.

I kreft, aspirin antas å påvirke en rekke kreft signalering trasé og kan indusere eller upregulate kreft suppressor genes3.,

Fordi Aspirin er en ikke – selektiv COX – 1 og COX-2-hemmer, så vel som dens gunstige smertestillende, anti-inflammatorisk, anti-platederivert og febernedsettende virkninger bruken kan også resultere i magesår utvikling og mage blødning. Ta aspirin og alkohol sammen kan øke risikoen for mage blødning 1,3.

Inne i kroppen, aspirin omdannes til den aktive metabolitten salicylate. Dette skjer hovedsakelig i leveren. Topp konsentrasjon av salicylate i plasma oppstår ca 1-2 timer etter inntak. Utskillelse fra kroppen er hovedsakelig gjennom nyrene., Alkalisk urin hastigheter opp utskillelse av aspirin. Det tar ca 48 timer for å skille ut en aspirin helt. Half-life av aspirin i blodet er 13-19 minutter og half-life av dens metabolitt salicylate er rundt 3,5-4,5 timer. Aspirin er hemming av COX-1 resultater i redusert aggregering for 7-10 dagers gjennomsnittlig levetid på platelets1.

Det er en 60% strukturelle likheten mellom COX-1 og COX-2 aktive nettsteder: Det aktive området av COX-2 er større, og dette gjør forstadiet til prostaglandiner, arakidonsyre, for å være i stand til å omgå aspirin molekyler ved lavere doser., Derfor, en høyere dose aspirin er nødvendig for å analgetikum og anti-inflammatorisk virkning i forhold til sine platehemmende action1. Det faktum at COX-1 og COX-2-enzymer har ulike nivåer av følsomhet for aspirin og gjenopprette sin cyklooksygenase aktivitet innlegget aspirin på forskjellige måter bidrar til å forklare de ulike dosering regimer for aspirin varierende kliniske indications1.

Aspirin bør ikke brukes av barn, som det kan produsere en sjelden, men farlig Reye syndrom som resulterer i koma og leverskader som kan vise seg fatal1,3.,

Noen bedøve vekselsvirkningene kan oppstå når aspirin er gitt med andre medisiner. Acetylsalisylsyre kan fortrenge legemidler fra sine plasma bindende-nettsteder, og på denne måten kan det øker effekten av antikoagulerende legemidler og muntlig hypoglycaemics. Det kan også hemme urat sekresjon og bør unngås i gout3.