Tabell III.,>Obstructive hydrocephalus

CSF secreting tumor Idiopathic intracranial hypertension Arachnoid cyst Ventricular shunt malfunction Increase in blood Vascular malformation Stroke

What other disease/condition shares some of these symptoms?,

Sykdommer/tilstander som kan ligne symptomer/tegn på økt intrakraniale trykket inkluderer:

• Migrene

• Anfall

• Koma

• Rus

• Megalencephaly

• Deformational plagiocephaly

• optikusnevritt

• Hypertrofisk pyloric stenose

• Intestinal obstruksjon (intussuception, volvulus)

• Esotropia på grunn av syndromer (Mobius, Duane)

Hva er årsaken til denne sykdommen til å utvikle seg på denne tiden?,

Økt intrakraniale trykket kan forklares på grunnlag av Monroe-Kellie ‘ lære. Vanligvis, i respons til økning i intrakraniell volum, første kompensasjon for å opprettholde normal cerebral perfusjon og ICP oppstår. Denne består av forskyvning av CSF fra ventrikulære plass og cerebral subarachnoid plass til spinal subarachnoid plass sammen med økt absorpsjon av CSF etterfulgt av redusert produksjon av CSF. Spedbarn med åpne fontanelles og stingene kan være i stand til å kompensere bedre, men er fortsatt utsatt for økninger i ICP., Til slutt, disse kompenserende mekanismer er overveldet noe som resulterer i en bratt økning i ICP (Se Figur 9).

Normal hjernens metabolisme er avhengig av tilstrekkelig cerebral blodstrøm. Cerebral perfusjon press (CPP) er trykket på som hjernen er perfused og er en indikator for dekning av cerebral blodstrøm. CPP uttrykkes som forskjellen mellom gjennomsnittlig arterielt blodtrykk (MAP) og ICP. Normal CPP verdiene varierer med alder og er ikke godt definert for barn., Men de fleste eksperter er enige om at barn bør ha en CPP > 50-60 mmHg, og spedbarn/småbarn bør ha en CPP > 40-50 mmHg. Vanligvis, cerebral blodstrøm opprettholdes på et konstant via fenomenet autoregulation over et bredt spekter av CPP fra 50-160 mmHg (Se Figur 10). Den autoregulation kurven er forskjøvet til venstre i tilfelle av neonates og yngre barn, mens kronisk hypertensjon resultater i skifte av kurven til høyre.

Figur 10.,

Andre viktige variabler som påvirker cerebral blodstrøm inkluderer endringer i blodet oksygen og karbondioksid spenning. Vanligvis, cerebral blodstrøm forblir konstant til blodet oksygen spenningen faller under 50 mmHg. Deretter, cerebral blodstrøm øker blod oksygen spenningen fortsetter å falle (Se Figur 11)., En lineær relasjon eksisterer mellom cerebral blodstrøm og blodet karbondioksid spenning mellom 20 mmHg og 80 mmHg, I dette området, som blodet karbondioksid spenningen stiger, cerebral blodstrøm øker også. Dermed, på et blodet karbondioksid spenning på 80 mmHg, cerebral blodstrøm er dobbelt av normal verdi. I motsatt fall, på et blodet karbondioksid spenning på 20 mmHg, cerebral blodstrøm er nesten halvert (Se Figur 12).

Figur 11.,

Figure 12.

When intracranial volume increases, initial compensatory mechanisms prevent a rise in ICP and through the process of autoregulation maintain adequate CPP with cerebral blood flow., Med ytterligere økning i ICP, autoregulation er overveldet og CPP begynner å falle. CPP < 40 mmHg er en signifikant prediktor for dødelighet hos barn med traumatisk hjerneskade. CPP og cerebral blodstrøm kan økes ved å øke KART, redusere ICP eller gjennom en kombinasjon av begge metodene.

Hva laboratoriestudier bør du be om å bidra til å bekrefte diagnosen? Hvordan skal man tolke resultatene?

En spinalpunksjon er nyttig for å måle CSF press og få andre studier på CSF, inkludert klinisk kjemi og mikrobiologiske tester., Strengt tatt spinalpunksjon tiltak neuraxis CSF press, i form av åpne trykket ved hjelp av en væske kolonne som samsvarer rimelig godt med ICP. Åpning trykket er vanligvis uttrykt som cm H2O og kan konverteres til mmHg ved å dividere med en faktor på 13,9. Slike målinger kan være nyttig i behandling av anvendelsen av sedasjon samt plassering av barn under spinalpunksjon.,

Når en intrakranial massen er mistenkt, spinalpunksjon er absolutt kontraindisert til ytterligere bekreftelse med datastyrte tomografi (CT) og magnetisk resonans imaging (MRI) og en nevrokirurg bør konsulteres for måling av ICP.

Når skal man mistenker en intrakranial masse?,

• Endret mental status

• Fokale nevrologiske skader, inkludert fokale anfall

• Papilleødem

Andre studier, for eksempel glukose (diabetisk ketoacidose), elektrolytter (diabetisk ketoacidose, hyponatremi), blod gas analysis (diabetisk ketoacidose, medfødt feil i stoffskiftet), leveren funksjoner (hepatisk encefalopati), markører av autoimmune lidelser (vasculitides) og mikrobiell kulturer (infeksjoner) kan være nyttig for diagnostisering av underliggende sykdommer forbundet med økt ICP.

Ville imaging studier være nyttig?, Hvis så er tilfelle, hvilke?

Historisk, skull røntgenbildene ble brukt til å vurdere kronisk økt ICP gjennom utseendet av «kopper juling» med separasjon av suturer og erosjon av clinoid prosessen (Se Figur 13). Imidlertid nytten av skallen røntgenbildene var begrenset i innstillingene for akutt økt ICP.,

«Nye former», for eksempel datastyrte tomografi (CT), magnetisk resonans imaging (MRI), angiografi, og ultralyd (OSS), er mye mer nyttig for å diagnostisere underliggende intrakraniell årsaker til økt ICP, men kan være av begrenset verdi for å vurdere graden av økning i ICP seg selv.

Figur 13.

1.,ioner (svulster, blødninger, infeksjoner, misdannelser av skallen bein) med midtlinjen skift og mass effect

generalisert cerebral ødem med tap av grå-hvit differensiering

cervicalcolumna misdannelser

skallen sprekker og pneumocephaly (i tilfelle av traumer)

Fordeler – lett å få tak i (rask undersøkelse, kan unngå sedasjon), rimeligere

Ulemper – ufølsom til bilde iliaca posterior, høyere risiko for stråling (kan reduseres ved bruk av spesifikke dose pediatrisk protokoller), spesielt hvis seriell imaging er nødvendig., (En pediatrisk dose justert hode CT = ca 300 brystet røntgenbildene)

2., Magnetisk resonans imaging (MR) av hjernen

Resultatene kan variere fra

• endringer sett på CT –

  – >

• resultatene av diffuse aksoner (skade (DAI)

• påvisning av microhemorrhages

• Økning i synsnerven skjede diameter

Fordeler, for eksempel større detalj, bedre prognostication av nevrokognitiv utfall, ingen risiko for stråling, overlegen bilde iliaca posterior lesjoner

Ulemper – vanskelig å få tak i ikke-samarbeidsvillige pasienter med større risiko (lang studie, risiko for sedasjon i innstillingen av CE), dyrere

3., Angiografi (inkludert CT og MR angiografi)

Resultatene kan variere fra

• arteriovenøse misdannelser

• disseksjon av blodkar

• aneurysmal blør

4., Ultralyd – nyttig når fontanelle er åpne

Resultatene kan variere fra

• intraventricular blødning

• forstørret ventrikkel-system

• subdural blødning

• intraparenchymal blødning

Andre, mindre brukte former inkluderer transkranial doppler ultralyd, positron emisjon tomografi (PET), i nærheten av infrarød spektroskopi (NIRS) og visuelt fremkalt potensial (VEP).,

som Bekrefter diagnosen

The Brain Trauma Foundation publisert retningslinjer utviklet av eksperter i pediatrisk traumatisk hjerneskade i 2012 som er nyttig for å diagnostisere, overvåke og administrere økt ICP i innstillingen av traumatisk hjerneskade. Disse retningslinjer er fritt tilgjengelig på Brain Trauma Foundation nettstedet (www.braintrauma.org). Disse retningslinjene ofte reflektere sakkyndig uttalelse på grunn av mangel på pediatriske studier.

Hvis du er i stand til å bekrefte at pasienten har økt intrakraniale trykket, hva behandlingen bør startes?,

Barn med mistenkt eller bekreftet økning i ICP bør straks henvist og overført til en pediatric intensivavdeling fortrinnsvis med pediatric neurosurgical evner. Målene for behandlingen av økt ICP omfatter unngåelse av hypoksi og vedlikehold av cerebral perfusjon. Behandling av økt ICP i sammenheng med traumatisk hjerneskade består av både første-lags og andre typer terapi som skissert i følgende figur. Denne oversikten kan være tilrettelagt for forvaltning av økt ICP i innstillingen av andre etiologies.,

Første-lags terapi består av nøye med å Si (inkludert å sikre luftveiene, opprettholde normal ventilasjon og tilstrekkelig perfusjon med forsiktig behandling av blodtrykk), heving av hodet til 30 grader, sedasjon og analgesi, drenering av CSF, nevromuskulær blokade og hyperosmolar terapi (mannitol eller hypertont saltvann) (Se Figur 14).

Figur 14.,

Andre-tier behandling bør vurderes ved første-lags behandlinger er ineffektivt og inkluderer lumbale CSF drenering, decompressive craniectomy, kontrollert hyperventilering, høy-dose barbiturat terapi og moderat hypotermi (32-34 C) (Se Figur 15).

Figur 15.,

i Tillegg, behandling, skal rettes til den underliggende etiologien av økt ICP. For eksempel, kirurgi kan være indikert for reseksjon av svulster og vaskulære misdannelser, drenering av abscesser og blod samlinger, skifting av hydrocephalus og korrigering av craniosynostosis misdannelser., På samme måte, aggressiv medisinsk behandling kan være nødvendig for diabetisk ketoacidose, hepatisk encefalopati, medfødt feil i stoffskiftet og malign hypertensjon.

Medisiner som acetazolamide og andre diuretika kan vurderes i sammenheng med kronisk økt ICP å redusere CSF produksjon. Steroider kan være nyttig for å redusere ICP i innstillingen av vasogenic ødem forbundet med hjernesvulster og inflammatoriske prosesser som tuberkuløse meningitt og vasculitides.

Hva er ugunstig virkninger som er knyttet til hvert alternativ behandling?,

Første-lags terapi og ugunstig virkninger:

• Høyde av hodet til 30 grader: Dette kan være assosiert med redusert cerebral perfusjon i noen tilfeller. I tillegg, med hode høyde, hver innsats må gjøres for å holde hodet midtlinjen og unngå faller fra sengen.

• Sedasjon og analgesi: Ugunstig virkninger kan omfatte oversedation og cardiorespiratory kompromiss. Avhengig agent(s) brukes, andre effekter kan være immunocompromise og endokrin dysfunksjon.,

• Drenering av CSF: Dette kan være forbundet med overdrainage spesielt med endringer i posisjon, dislodgement av kateteret og smittsomme komplikasjoner.

• Nevromuskulær blokade: Denne praksis kan resultere i kritisk sykdom myopati og vedvarende svakhet i overlevende.

• Hyperosmolar terapi: bruk av mannitol kan være assosiert med utvikling av hypovolemia fra brisk diurese med resulterende hypotensjon og hypoperfusion av hjernen parenchyma., Hypertont saltvann løsninger kan resultere i tromboflebitt spesielt når tilført via perifer venøs katetre.

Andre-tier terapi og ugunstig virkninger:

• Lumbale CSF drenering: Dette kan være forbundet med overdrainage spesielt med endringer i posisjon, dislodgement av kateteret og smittsomme komplikasjoner.

• Decompressive craniectomy: Denne tilnærmingen kan resultere i ukontrollerte blødninger, herniation, og smittsomme komplikasjoner.,

• Hyperventilering: Denne behandlingen kan resultere i redusert cerebral blodstrøm og redusert cerebral perfusjon med forverring av cerebral skade.

• Høy-dose barbiturat terapi: Ugunstig virkninger kan omfatte oversedation og cardiorespiratory kompromiss. Andre effekter kan være immunocompromise og endokrin dysfunksjon.

• Moderat hypotermi: Denne praksisen må være utført i sentre som er i stand til indusert hypotermi. Bivirkninger inkluderer koagulopati, arytmier, hyperglykemi, elektrolytt misdannelser og økt risiko for infeksjoner.,

Medisiner som acetazolamide og andre diuretika kan være forbundet med acidose og som skyldes hjerte-forstyrrelser, så vel som hypovolemia. Steroider har en rekke bivirkninger, inkludert hypertensjon, hyperglykemi, nedsatt sårheling, immunsvikt, og bein demineralization.

Hva er de mulige utfallene av økt intrakraniale trykket?

utfallet av hevet ICP avhenger av den underliggende etiologi og omfang og varighet av økning i ICP., For eksempel, akutt økning i ICP knyttet til shunt funksjonsfeil kan være lett reverseres med minimale konsekvenser. I kontrast, økning i ICP forbundet med alvorlig traumatisk hjerneskade som er resistent mot alle behandlinger er vanligvis forbundet med svært dårlige resultater. Kronisk økt ICP kan resultere i en gradvis tap av nevrologisk funksjon som kan være delvis reversible med kontroll av økt ICP.

Den første-lags terapeutiske alternativer for å behandle økt ICP har en mer gunstig risiko/nytte-forholdet sammenlignet med andre tier terapi., Andre-tier terapi kreve institusjoner og personell i stand til å utføre disse tilnærmingene.

Hva komplikasjoner kan du forvente av sykdom eller behandling av sykdom?

Økt ICP kan resultere i et bredt spekter av komplikasjoner, avhengig av grad av økning i ICP og hurtighet av økning i ICP. Komplikasjoner inkluderer visual tap, cerebral atrofi med kognitiv reduksjon og tap av milepæler, endret mental status og død., Behandling av økt ICP er forbundet med risiko, og bør utføres av erfarne leverandører med tilstrekkelig institusjonell kapasitet.

Hvordan kan økt intrakraniale trykket forebygges?

Forebygging av økt ICP oppnås best ved tidlig gjenkjenning og behandling av sykdom prosesser som er forbundet med utvikling av økt ICP. I tillegg, offentlig helse tiltak for å redusere traumatisk hjerneskade og popularisere anerkjennelse av felles betingelser som er forbundet med økt ICP er svært viktig.

Hva er bevis?,

Singhi, SC, Tiwari, L. «Styring av intrakraniell hypertensjon». Indian J Pediatr. vol. 76. 2009. s. 519-29.

«Retningslinjer for akutt medisinsk behandling av alvorlig traumatisk hjerneskade hos spedbarn, barn og ungdom». Pediatr Crit Care Med. vol. 13. 2012. pp. S1-S82.

Pågående kontroverser om etiologi, diagnose, behandling

Kontroverser vedrørende definisjon av økt ICP hos barn:

• Hva er den eksakte grensen av økt ICP og hvordan dette varierer etter alder?,

• Hva er den beste metoden for diagnostisering av økt ICP?

Kontroverser vedrørende behandling av økt ICP hos barn:

• Hvor mye økning i ICP er for mye øke?

• Bør øke i ICP eller nedgang i CPP være målrettet?

• Hvordan bør de ulike modaliteter for behandling av økt ICP brukes?