En 71 år gammel mann ble henvist til lunge klinikken for evaluering av den plutselige utbruddet av anstrengelsesutløst dyspné. Han er en tidligere profesjonell svømmer og brukes til å svømme 80 runder hver dag frem til utbruddet av åndenød, som startet 1 måned siden, etter at han hadde en influensalignende sykdom. Han bemerket at etter ca 2 runder, han ville føle seg markant tungpustet. Han rapporterte også kortpustethet på liggende, og en og annen hoste med ingen sputum. Han nektet noen vekttap, nattesvette, eller symptomer på generell sykdomsfølelse., Tidligere, på et besøk til hans kardiolog, hadde han gjennomgått en kjernefysisk stress test, de resultater som var normal.

pasienten var en sunn vises mann i minimal nød på presentasjonen til lunge klinikken. En fysisk undersøkelse avslørte normal vitale tegn og ingen tegn til clubbing, lymfadenopati, eller forstørret tunge. Vurdering av sin luftveiene gitt en Mallampati score på 2. Funn på hjerte-undersøkelse var unremarkable, med normalt hjerte lyder uten bevis på å knurre, gnir, eller rideturer i galopp., Den nevrologiske undersøkelsen, inkludert kraniale nerver og motorisk og sensorisk funksjon, og abdominal undersøkelse funn ble også uviktig. Lunge undersøkelse avslørte sløvhet til perkusjon og redusert respirasjonslyder på høyre base posteriorly.

pasientens tidligere sykehistorie var betydelig for atrieflimmer, som han hadde gjennomgått radiofrekvens ablasjon 3 år siden, uten noen komplikasjoner. I postprocedure periode, funn på brystet røntgenbildene var normal.,

Som workup for hans dyspné, pasienten gjennomgikk lungefunksjonen test, som viste en restriktiv type lungesykdom. Et brystet røntgenbilde viste en forhøyet høyre hemidiaphragm (Figur 1), som ble bekreftet ved en CT-scan (Figur 2). Dette åpnet muligheten for høyre phrenic nerve lammelse som årsak til symptomene. Det var ingen bevegelse av høyre hemidiaphragm observert under et snuse test, (Figur 3), som bekreftet diagnosen.

(Klikk på hvert bilde for å forstørre)

Figur 1.,

Brystet røntgenbilde viser betydelige høyre hemidiaphragm høyde. Ingen andre synlige patologi er sett i lunge-feltet. (Svart pil viser dome av membranen. Rød pil peker mot en klar costophrenic vinkel. Blå pilen viser en klar cardiophrenic vinkel.)

Figur 2.

Brystet CT scan bekrefter høyre hemidiaphragm høyde.
Det er ingen tegn på lungeemboli.

Figur 3.

Gjennomlysning indikerer mangel av membranen beveger seg under et snuse test.
(Pilene peker i mellomgulvet.,)

pasienten nektet noen traumatisk skade for å forklare den plutselige utbruddet av høyre phrenic nerve lammelse. Han ble tilbudt MR av cervicalcolumna å utelukke cervical spondylose, noe han nektet. Han ble henvist til thorax kirurgi for evaluering for kirurgisk bruksområde av membranen. Etter den tid har han presentert for evaluering, men dyspné hadde kraftig forbedret, og han var i stand til å fullføre 40 runder under svømming økter. Membranen lammelse til slutt ble antatt å være relatert til en post-viral syndrom etter influensalignende sykdom han hadde opprinnelig rapportert.,

Diskusjon
Selv om dyspné er et felles presentere klage, membranen er sjelden årsaken til akutt dyspné. Phrenic nerve lammelse kan presentere med brystveggen smerte, hoste, og anstrengelsesutløst dyspné å etterligne ved dyspné,1 som i vår pasient. Det kan være forårsaket av cervical spondylose, svulst komprimering av phrenic nerve, stumpt traume, eller herpes zoster, og er vanligvis sett etter kardial kirurgi involverer hypotermi.2 I vår pasient, cervical spondylose kan ikke utelukkes fordi MR av cervicalcolumna ble ikke gjort.,

Phrenic nerve lammelse er en sjelden komplikasjon av radiofrekvente kateteret ablasjon for atrieflimmer, med en rapportert forekomst av 0.48%.3 Pasienter som har gjennomgått inngrepet er overvåket for phrenic nerve lammelse med røntgenologisk og fluoroskopisk evaluering av membranen. Funn på våre pasientens oppfølging brystet røntgenbilde etter ablasjon hadde vært normalt, noe som gjør dette til en lite sannsynlig årsak til den phrenic nerve lammelse., Thoracic outlet syndrome er en annen årsak til phrenic nerve lammelser, men vår pasient ikke vise noen svakhet i sin øvre ekstremiteter og en kiste CT ikke avsløre noen bevis for thoracic outlet obstruksjon.

Workup for phrenic nerve lammelse bør omfatte lungefunksjonen testing, bildebehandling, for eksempel CT, og snuse test for å bekrefte diagnosen. Behandling for ensidig membran lammelse er vanligvis konservativ, for eksempel pusteøvelser og gjenta imaging/lungefunksjonen testing for å overvåke fremgang, med forventet forbedring i 1 til 2 år., Bilaterale membran lammelse, på den annen side, er forbundet med betydelige symptomer (f.eks, angst, søvnløshet, morgen hodepine) og progressive ventilatory feil som krever en ikke-invasiv for positivt trykk ventilasjon. Prognosen er god for pasienter som lider av ensidig membran lammelse. Disse pasientene ikke krever behandling med mindre symptomene vedvarer eller utøve en begrensning blir viktige. Membran bruksområde blir et alternativ på dette punktet.4

Phrenic nerve lammelse er en sjelden årsak til anstrengelsesutløst dyspné som bør inkluderes i differensial diagnose., Gjennomlysning er ansett som den mest pålitelige måten å dokumentere diaphragmatic lammelse, og snuse test er nødvendig for å bekrefte at unormal hemidiaphragm utflukten er på grunn av lammelse, heller enn ensidig svakhet.

References1. Piehler JM, Pairolero PC, Gracey DR, Bernatz PE. Uforklarlige diaphragmatic lammelse: en budbringer av ondartet sykdom? J Thorac Cardiovasc Surg. 1982;84:861-864.
2. Canbaz S, strandpromenaden turgut N, Halici U, et al. Electrophysiological evaluering av phrenic nerve skade under kardial kirurgi-en prospektiv, kontrollert, klinisk studie. BMC Surg. 2004;4:2.
3., Sacher F, Monahan KH, Thomas SP, et al. Phrenic nerve skade etter atrieflimmer kateteret ablasjon: karakterisering og utfallet i en multisenter studie. J Am Coll Cardiol. 2006;47:2498-2503.
4. Graham DR, Kaplan D, Evans CC, et al. Diaphragmatic bruksområde for ensidig diaphragmatic lammelse: en 10-års erfaring. Ann Thorac Surg. 1990;49:248-252.