Cellene innenfor sinoatrial (SA) – noden som er den primære pacemaker-området i hjertet. Disse cellene er karakterisert som å ha ingen sann hvile potensial, men i stedet generere jevnlig, spontan handling potensialer. I motsetning til ikke-pacemakeren handling potensialer i hjertet, og de fleste andre celler som fremkaller handling potensialer (f.eks., nerveceller, muskel celler), den depolarizing gjeldende er ført inn i cellen først og fremst ved relativt treg Ca++ strømninger i stedet for ved rask Na+ strømmer., Det er, faktisk, ingen rask Na+ – kanaler og strømninger som opererer i SA nodal celler. Dette resulterer i lavere handling potensialer i forhold til hvor raskt de depolarize. Derfor er disse pacemaker handling potensialer er noen ganger referert til som «slow response» action potensialer.

SA-nodal handling potensialer er delt inn i tre faser. Fase 4 er den spontane depolarization (pacemaker potensielle) som utløser handling potensial når membranen potensial når terskelen mellom -40 og -30 mV). Fase 0 er depolarization fase av handlingen potensial., Dette er etterfulgt av fase 3 repolarization. Når cellen er helt repolarized på om -60 mV, syklusen er spontant gjentatt.

endringene i membranen potensielle under de forskjellige faser er forårsaket av endringer i bevegelse av ionene (hovedsakelig Ca++ og K+, og til en mindre grad Na+) over membranen gjennom ion-tv som åpner og lukker seg til forskjellige tider i løpet av handlingen potensial. Når en kanal er åpnet, er det økt elektrisk ledningsevne (g) av bestemte ioner gjennom at ion-kanal. Stenging av ion-tv årsaker ion-konduktans å redusere., Som ioner strømmer gjennom åpne kanaler, de genererer elektriske strømmer som endrer membran potensial.

I noden SA, tre ioner er spesielt viktig i generering av pacemakeren handling potensial. Rollen av disse ionene i ulike tiltak potensielle fasene er illustrert i figuren over, og som er beskrevet nedenfor:

• På slutten av repolarization, når membranen potensialet er svært negative (om -60 mV), ion-tv åpner for at atferd sakte, innover (depolarizing) Na+ strømmer. Disse strømmene er kalt «morsomme» strømmer og forkortet som «Hvis»., Disse depolarizing strøm føre til at membranen potensial til å begynne å spontant depolarize, og dermed initiere Fase 4. Som membran potensial når ca -50 mV, en annen type kanal åpner, noe som øker gCa++. Denne kanalen er kalt forbigående eller T-type Ca++ – kanal. Som Ca++ går inn i cellen gjennom disse kanalene ned sin elektrokjemisk gradient, innover rettet Ca++ strømmer videre depolarize cellen. Når membranen depolarizes til ca -40 mV, en annen type av Ca++ – kanal åpner, noe som ytterligere øker gCa++., Dette er den såkalte langvarig, eller L-type Ca++ – tv. Åpning av disse kanalene fører til mer Ca++ til inn i cellen, og for å ytterligere depolarize cellen til en handling potensielle terskelen er nådd (vanligvis mellom -40 og -30 mV). Det bør bemerkes at en hyperpolarized staten er nødvendig for pacemaker-tv for å bli aktivert. Uten membran spenning blitt svært negativt på slutten av fase 3, pacemaker-tv forbli inaktivert, som undertrykker pacemakeren for strøm og reduserer skråningen av fase 4., Dette er en grunn hvorfor mobilnettet hypoksi, som depolarizes celle og endrer fase 3 hyperpolarization, fører til en reduksjon i pacemakeren rente (dvs., produserer bradykardi). I Fase 4 er det også en langsom nedgang i ytre bevegelse av K+ som K+ – kanaler ansvarlig for Fase 3 fortsett) for å lukke. Dette faller i K+ konduktans (gK+) bidrar til depolarizing pacemaker potensial.
• Fase 0 depolarization er først og fremst forårsaket av økt gCa++ gjennom L-type Ca++ – tv som begynte å åpne mot slutten av Fase 4., Det «morsomme» strømmer, og Ca++ strømmer gjennom T-type Ca++ – tv, nedgang i løpet av denne fasen som deres respektive kanaler i nærheten. Fordi bevegelsen av Ca++ gjennom disse kanalene inn i cellen er ikke rask, frekvensen av depolarization (skråningen av Fase 0) er mye lavere enn i andre hjerte-celler (f.eks., Purkinje-celler).
• Repolarization oppstår (Fase 3) som K+ – kanaler åpne (økt gK+) og dermed øke utover rettet, hyperpolarizing K+ strømmer., På samme tid, L-type Ca++ – tv bli inaktivert og nær, som reduserer gCa++ og innover depolarizing Ca++ strømninger.

Under depolarization, membran potensial (Em) beveger seg mot likevekt potensial for Ca++, som er ca +134 mV. Under repolarization, g’Ca++ (forhold Ca++ konduktans) reduseres og g’K+ (relativ K+ konduktans) øker, noe som bringer Dem nærmere mot likevekt potensial for K+, som er om -96 mV)., Derfor, action potensial i SA nodal celler er først og fremst avhengig av endringer i Ca++ og K+ conductances som oppsummert nedenfor:

Em = g’K+ (-96 mV) + g’Ca++ (+134 mV)

Selv om pacemakeren aktivitet er spontant generert av SA-nodal celler, frekvensen av denne aktiviteten kan endres betydelig av eksterne faktorer som for eksempel ved autonome nerver, hormoner, medisiner, ioner, og iskemi/hypoksi.

Det er viktig å merke seg at handlingen potensialer som er beskrevet for SA-nodal celler er svært lik de som finnes i atrioventrcular (AV) – noden., Derfor, action potensialet i AV-knuten, som SA noden, er hovedsakelig bestemt av endringer i sakte innover Ca++ og K+ strømmer, og ikke involverer rask Na+ strømmer. AV-nodal handling potensialer også har en egenverdi pacemaker aktivitet produsert av samme ion strømninger som beskrevet ovenfor for SA-nodal celler.

Revidert 01/25/21