Til Redaktøren:

Lang QT syndrom (LQTS) oppstår som følge av endringer av ion-tv i myocyte cellemembranen og kan være medfødt eller ervervet. Det er potensielt alvorlig fordi det kan utløse en rekke ventrikkeltakykardi kjent som torsades de pointes. Vi presenterer tilfelle av en pasient som fulgte et hypocaloric kosthold og utviklet en forlenget QT-intervallet og torsades de pointes.,

Den 28 år gamle kvinnelige pasienten hadde ingen relevante medisinske historie, ingen familie historie av plutselig død, og var litt overvektig. To uker tidligere, hadde hun startet en svært lav-kalori vekttap plan for første gang, noe som betyr at hun har mistet 4 kg på 10 dager.

Mens du hviler, hun opplevde synkope og falt. Hun var bevisst og oppmerksom på sine omgivelser i akuttmottaket, med et blodtrykk på 100/60 mm Hg og en puls på 76 slag/min; hjerte-og lunge auskultasjon var normal. Prøvene var normale, unntatt for en kalium å lese i den lave enden av normal sone (3.,4 mEq/L); magnesium og kalsium nivåer var normal. Den ekkokardiografi ikke viser strukturell hjertesykdom. EKG på sykehus opptak (Figur 1) viste en korrigert QT-intervall (QTc) av 740 ms. 03:00 timer, hun utviklet korte utbrudd av torsades de pointes, der pasienten oppfattes som rask hjertebank med svimmelhet (Figur 2). Behandling med magnesium sulfat og intravenøs kaliumtilskudd ble gitt, og arytmier gradvis forsvant. Den QTc-intervallet forble lenge i løpet av 2 uker, men ikke mer arytmier utviklet., En tidligere EKG fra pasienten og fra hennes nære familie medlemmer viste en normal QTc-intervallet. Likeledes er andre årsaker til ervervet LQTS ble forkastet, inkludert samtidig bruk av legemidler, elektrolytisk endringer og eksistensen av tidligere spiseforstyrrelser. To måneder etter utskrivelse fra sykehuset, pasienten viste ingen symptomer og hadde en normal QTc-intervallet.

Figur 1. Forlenget QTc-intervall (0.74 s) på opptak til sykehus.,

Figur 2. Karakteristisk torsades de pointes.

LQTS oppstår på grunn av endringer i ion-tv av cardiac myocyte cellemembranen, bremse ventrikulære repolarisation og forlenge QT-intervallet. Dette legger til rette utseendet av tidlig post-depolarization som kan utløse torsades de pointes hvis en viss terskel er nådd.,

LQTS kan være medfødt, på grunn av et gen mutasjon, eller kjøpt, på grunn av metabolske eller elektrolytisk lidelser (hypopotasemia, hypomagnesemia, hypocalcaemia), medisinering, intrakraniell blødning, og mer sjelden å spise og ernæringsbetingede sykdommer, spesielt viss vekt-tap dietter.

I tilfelle av personer som behandles med vekt-tap dietter, forlenget QT-intervall, ondartet ventrikulære arytmier og plutselig hjertestans har blitt beskrevet.1 De registrerte tilfeller er fundamentalt de av kvinnene som hadde mistet en betydelig mengde vekt i en relativt kort tidsperiode.,2,3

Anorexia nervosa er en årsak til plutselig død blant unge kvinner blant dem en forlenget QT-intervall er funnet i opptil 15% av tilfellene.4 Anorektiske pasienter bare til stede, forlenget QTc når de har diselectrolytemia, generelt hypopotasemia, eller hypomagnesemia, men med en flatskjerm T-bølge og forbundet med bradykardi.5,6 For vår pasient, muligheten for anorexia ble forkastet, som var lagt til en EKG-undersøkelse som er typisk for medfødte LQTS, og ikke diselectrolytemia. Derfor kan vi ikke opplyse om det er en genetisk feil som har blitt forverret av dietten, eller snarere en helt ervervet form., Av denne grunn, ville det være klokt å gjennomføre kontroller med jevne mellomrom og unngå stoffer som er forbudt for medfødt LQTS.

I vår pasient, det er sannsynlig at en genetisk predisposisjon, ikke synlig i baseline-EKG, lagt til det å være kvinne, og i kombinasjon med en streng hypocaloric kosthold, forårsaket en forlengelse av QTc-intervallet og utseendet av torsades de pointes.