we erven allemaal twee kopieën van elk autosomaal gen, één kopie van onze moeder en één van onze vader. Beide exemplaren zijn functioneel voor de meerderheid van deze genen; nochtans, in een kleine subset wordt één exemplaar uitgeschakeld op een ouder-van-oorsprong afhankelijke manier. Deze genen worden ‘bedrukt’ genoemd omdat één kopie van het gen epigenetisch werd gemerkt of bedrukt in het ei of het sperma. Aldus, hangt de allelic uitdrukking van een ingeprent gen af van of het in een mannetje of wijfje de vorige generatie woonde., De ingedrukte uitdrukking kan ook tussen weefsels, ontwikkelingsstadia, en species (Reik en Walter, Genomic het indrukken: ouderlijke invloed op het genoom variëren. Nat Rev Genet 2: 21-32, 2001).

het fenomeen van genomische inprenting ontwikkelde zich meer dan 150 miljoen jaar geleden in een gemeenschappelijke voorouder van buideldieren en eutherische zoogdieren (Killian et al, M6P/IGF2R inprenting evolution in mammals. Mol Cell 5: 707-716, 2000). Aldus, evolueerde het genomic stempelen in zoogdieren met de komst van levende geboorte., De evolutie vond blijkbaar plaats als gevolg van een ouderlijke strijd tussen de geslachten om de maternale uitgaven van middelen aan de nakomelingen te controleren (Haig, woordenwisseling van generaties: genetische conflicten van de zwangerschap. Am J Reprod Immunol 35: 226-232, 1996). Paternally uitgedrukte bedrukte genen neigen om de groei te bevorderen terwijl het door die genen wordt onderdrukt die maternally worden uitgedrukt. Aldus, verbeteren paternally uitgedrukte genen de extractie van voedingsstoffen van de moeder tijdens zwangerschap, terwijl, het maternale genoom het probeert te beperken., Deze genetische strijd tussen moeder en vader lijkt zelfs na de geboorte voort te zetten aangezien muizen die paternaal Peg1 (Lefebvre et al, abnormaal moederlijk gedrag en groeivertraging geassocieerd met verlies van de ingeprente Genmest missen. Nat Genet: 163-169, 1998) en Peg3 (Li et al, regulatie van moedergedrag en groei van nakomelingen door Paternaal uitgedrukt Peg3. Wetenschap 284: 330-333, 1999) hebben het moederlijk verzorgend gedrag verminderd.,

ingeprente genen zijn gevoeligheidsdoelwitten voor talrijke menselijke pathologieën omdat hun functionele haploïde toestand een enkele genomische of epigenomische verandering in staat stelt hun functie te ontregelen, wat potentieel rampzalige gezondheidseffecten kan veroorzaken. Het stempelen anomalieën worden vaak gemanifesteerd als ontwikkelings – en neurologische wanorde wanneer zij tijdens vroege ontwikkeling voorkomen, en als kanker wanneer veranderd later in het leven., Specifiek, zijn de stempelwanorde verbonden met Angelman en Prader-Willi syndromen, de ziekte van Alzheimer, autisme, bipolaire wanorde, diabetes, mannelijke seksuele geaardheid, obesitas, en schizofrenie; evenals een aantal kanker: blaas, borst, cervicale, colorectal, slokdarm, hepatocellular, long, mesothelioom, ovariale, prostaat, testiculaire, en leukemie, onder anderen (Falls et al, Genomic stempelen: implicaties voor menselijke ziekte. Am J Pathol 154: 635-47, 1999; Jirtle, Genomic imprinting and cancer. Exp Cel Res 248: 18-24, 1999).,

de mechanismen voor het inprenten zijn nog niet volledig gedefinieerd, maar ze omvatten epigenetische modificaties die worden gewist en vervolgens worden gereset tijdens de aanmaak van eieren en sperma. Recent onderzoek toont aan dat maternale methyl deficiënte diëten tijdens de zwangerschap de expressie van ingeprente genen in de nakomelingen kunnen veranderen (Waterland et al, Post-spening dieet beïnvloedt genomische inprenting op de insuline-achtige groeifactor 2 (Igf2) locus. Hum Mol Genet 15: 705-716, 2006). Dit maakt ingeprente genen waarschijnlijke epigenetische doelstellingen voor milieuinteractie met het genoom., Bovendien, omdat ingeprente genen aanzienlijk variëren tussen soorten, moeten ze niet alleen worden geïdentificeerd in muizen (Luedi et al, genoom-brede voorspelling van ingeprente muriene genen. Genome Res 15: 875-884, 2005), maar ook bij mensen als we menselijke ziekten en de impact van chemische en fysische agentia in hun etiologie gaan begrijpen.