ce trebuie să știe fiecare medic despre deficitul de fier:

deficitul de fier este o scădere a fierului total al corpului care poate fi considerată a avea trei etape succesive de severitate. În medie, un adult plin de fier are rezerve de fier de depozitare care corespund cantității de fier dintr-o singură unitate de globule roșii (aproximativ 200 până la 250 mg) la o femeie și cantității de fier în trei până la patru unități la un bărbat (aproximativ 750 până la 1.000 mg).acest fier de stocare este mobilizat atunci când cerințele de fier depășesc alimentarea cu fier., Epuizarea fierului de depozitare descrie o scădere a fierului de depozitare fără efecte asupra hemoglobinei sau asupra compușilor funcționali ai fierului din alte țesuturi. O scădere în corpul de fier produce deficit de fier fără anemie, etapa în care lipsa de fier limitează producția de hemoglobină și fier-care necesită metaboliți, dar înainte de standardele utilizate pentru a distinge normala din anemic membre detecta efectul pe roșu-producerea de celule. În cele din urmă, scăderi suplimentare ale fierului din organism produc anemie sinceră cu deficit de fier.,deficitul de fier este cea mai frecventă cauză de anemie în Statele Unite și în întreaga lume. Anemia este adesea primul semn al deficitului de fier, dar nu este nici un indicator sensibil sau specific, în special la pacienții cu afecțiuni infecțioase, inflamatorii sau maligne coexistente și la cei tratați cu agenți de stimulare a eritropoiezei. Studii suplimentare de laborator sunt aproape întotdeauna necesare pentru a stabili diagnosticul de deficit de fier.,în evaluarea pacienților cu deficit de fier, cele mai importante sarcini sunt identificarea și tratarea cauzei care stă la baza scăderii fierului din organism. La majoritatea pacienților, Istoricul, examenul fizic, studiile de laborator de screening și revizuirea frotiului din sângele periferic vor sugera baza scăderii fierului din organism.la bărbați și femei în postmenopauză, pierderea patologică de sânge este de departe cea mai frecventă cauză a deficienței de fier., La femeile de vârstă fertilă, pierderea de sânge menstrual se adaugă la cerințele de fier și fiecare sarcină ocazionează donarea de fier către făt. La donatorii de sânge angajați, pierderile de fier cu donare repetată pot produce deficiență de fier. La sugari, copii și adolescenți, deficitul de fier se dezvoltă atunci când cerințele de fier pentru creștere depășesc oferta din magazine și dietă. Deficitul de fier este rar cauzat de absorbția insuficientă a fierului singur și este rareori rezultatul tulburărilor genetice.,corectarea deficitului de fier este rareori urgentă și aproape întotdeauna cel mai bine a început după ce a fost identificată cauza de bază. Fierul trebuie administrat numai cu mare precauție în prezența unei infecții sau inflamații active și, de preferință, după rezolvarea acestora. Fierul Oral rămâne tratamentul preferat cu preparate parenterale rezervate subseturilor speciale de pacienți.,prezentarea pacienților cu deficit de fier poate să nu aibă semne sau simptome sau poate avea caracteristici comune tuturor anemiilor, cum ar fi paloare, palpitații, tinitus, dureri de cap, iritabilitate, slăbiciune, amețeli, fatigabilitate ușoară și alte plângeri vagi și nespecifice. Atât gradul, cât și rata de dezvoltare a anemiei cu deficit de fier influențează prezentarea., Deoarece deficitul de fier se dezvoltă adesea lent, adaptările circulatorii și respiratorii pot reduce la minimum semnele și simptomele, ocazional cu toleranță remarcabilă la anemia severă. Cu toate acestea, anemia severă de deficit de fier poate produce insuficiență cardiorespiratorie și poate necesita un management urgent.manifestările cauzei care stă la baza deficienței de fier, cum ar fi o sursă de pierdere de sânge, pot fi evidente și pot ajuta la evaluarea ulterioară.

Ocazional, semne și simptome relativ specifice pentru deficit de fier, cum ar fi pagophagia, koilonichie, albastru și sclera sunt prezente.,deficitul de fier poate produce, de asemenea, semne și simptome independente de anemie, în special în țesuturile epiteliale care au o cerință ridicată de fier din cauza turnover-ului rapid. Glosită, stomatită unghiulară, țesătură esofagiană postcricoidă sau strictură (care poate deveni malignă) și se poate dezvolta atrofie gastrică. Combinația de glossită, o gură dureroasă sau arzătoare, disfagie și deficit de fier se numește sindromul Plummer-Vinson sau Paterson-Kelly.,alte manifestări non-hematologice ale deficienței de fier includ imunitatea diminuată și rezistența la infecții, scăderea rezistenței fizice și a capacității de muncă și deficiențe în atenție, concentrare și alte funcții cognitive, împreună cu o varietate de anomalii comportamentale și neuropsihologice, în special la sugari și copii.

ce studii de laborator ar trebui să comandați pentru a diagnostica deficiența de fier și cum ar trebui să interpretați rezultatele?

deficitul de fier necomplicat produce o secvență caracteristică de modificări în studiile de laborator ușor disponibile., După epuizarea depozitelor de fier, nivelul plasmatic al fierului scade, capacitatea totală de legare a fierului (o măsură a concentrației plasmatice a transferinei) crește, iar saturația transferinei (raportul dintre fierul plasmatic și capacitatea totală de legare a fierului) scade la mai puțin de 16%. Furnizarea de fier pentru dezvoltarea celulelor eritroide devine insuficientă, ducând la eritropoieza restricționată de fier.cu reducerea cantității de fier disponibil pentru sinteza hemei, nivelul protoporfirinei de zinc a eritrocitelor crește progresiv., Conținutul de hemoglobină reticulocitară (RHC, măsurat de unii analizatori automatizați de Hematologie) scade, iar numărul reticulocitelor scade. În frotiul de sânge periferic, observatorii experimentați pot detecta apariția eritrocitelor hipocrome, microcitice, a căror proporție crește odată cu durata și severitatea eritropoiezei cu restricție de fier. Analizoarele automate de Hematologie detectează scăderi ale volumului corpuscular mediu și, în unele instrumente, creșteri ale proporției celulelor hipocrome. În cele din urmă, concentrația hemoglobinei și căderea hematocritului.,rata și gradul de schimbare a morfologiei eritrocitelor și a indicilor celulelor roșii sunt guvernate de timpul necesar pentru înlocuirea populației normale a celulelor normocitare, normocromice și gradul de disparitate între cerințele de fier eritroid și aprovizionarea cu fier.niciuna dintre aceste măsuri de laborator nu este diagnosticarea deficienței de fier. Secvența caracteristică a modificărilor de laborator în eritropoieza cu restricție de fier poate rezulta nu numai din deficiența de fier, ci și din multe alte tulburări care afectează eliberarea fierului în măduva eritroidă., Tulburările infecțioase, inflamatorii, maligne și, rareori, genetice pot produce hipoferremie și pot constrânge furnizarea de fier către celulele roșii în curs de dezvoltare (vezi mai jos). Mai mult, multe dintre afecțiunile care produc eritropoieză cu restricție de fier pot coexista și cu deficitul de fier.alte două studii de laborator pot furniza informații diagnostice mai specifice. Pentru a detecta absența fierului de depozitare, caracteristica definitorie a deficienței de fier, măsurarea feritinei serice (sau plasmatice) poate fi utilă., Feritina este principala proteină de stocare a fierului intracelular, dar cantități mici de feritină sunt, de asemenea, secretate în plasmă. Deși funcția este încă incertă, cantitatea de feritină sintetizată și secretată în plasmă pare să fie proporțională cu magnitudinea depozitelor de fier ale corpului. Concentrațiile plasmatice de feritină scad odată cu epuizarea fierului de depozitare.interpretarea diagnostică a concentrațiilor serice de feritină este adesea complicată de condițiile care cresc feritina serică independent de depozitele de fier ale corpului., Feritina serică este un reactant de fază acută care este crescut în tulburările infecțioase, inflamatorii și maligne. Boala hepatică poate elibera, de asemenea, feritinele tisulare din hepatocitele deteriorate. Astfel, în timp ce o feritină serică scăzută (mai mică de 12 microg/L) este practic diagnosticarea rezervelor de fier absente, o feritină serică în intervalul de referință sau mai mare nu exclude deficiența de fier.

pentru dovezi de deficit de fier tisular, măsurarea concentrației receptorului transferinei serice poate fi utilă. Receptorul transferinei solubil este o formă trunchiată a receptorului transferinei tisulare., În mod normal, aproximativ 80% din receptorii transferinei plasmatice sunt derivați din măduva eritroidă, iar concentrația lor este determinată în principal de activitatea măduvei eritroide. Scăderea nivelului circulant solubil receptorului transferinei sunt găsite la pacienții cu eritroide hipoplazie (anemie aplastică, insuficiență renală cronică), în timp ce nivelurile crescute sunt prezente la pacienții cu hiperplazie eritrocitară (talasemie majoră, secera de celule anemie, anemie cu eritropoieza ineficientă, anemie hemolitică cronică). Deficitul de fier crește concentrațiile receptorilor de transferină solubili., Plasma transferinei receptorilor de concentrare reflectă totală a corpului de masă de țesut receptorilor; astfel, în absența altor afecțiuni care determină hiperplazie eritrocitară, o creștere în plasmă transferinei receptorilor de concentrare oferă un sensibil, măsură cantitativă a țesutului deficit de fier.în special, măsurarea concentrației receptorului transferinei plasmatice poate ajuta la diferențierea între anemia deficitului de fier și anemia asociată tulburărilor inflamatorii cronice., Deși concentrația plasmatică a feritinei poate fi disproporționat crescută în raport cu depozitele de fier la pacienții cu inflamație sau boală hepatică, concentrația receptorului transferinei plasmatice pare să fie mai puțin afectată de aceste tulburări.raportul Receptor de transferină serică / feritină serică pare să îmbunătățească identificarea deficienței de fier în prezența infecției cronice sau a inflamației și, în prezent, oferă cele mai bune mijloace disponibile pentru diagnosticarea neinvazivă a deficienței de fier., Cu toate acestea, în prezent, nici o singură măsurare neinvazivă de laborator sau o combinație de măsurători nu poate oferi un anumit diagnostic de deficit de fier în toate circumstanțele. Dacă incertitudinea rămâne, examinarea măduvei osoase poate fi definitivă (vezi mai jos).în unele circumstanțe clinice, un studiu terapeutic al fierului este un mijloc alternativ de confirmare a diagnosticului de deficit de fier. Dovada neechivocă că deficiența de fier este cauza unei anemii poate fi asigurată printr-un răspuns caracteristic specific și exclusiv la tratamentul cu fier., Definitive de diagnostic răspuns constă din următoarele:

• O reticulocitoză, începând de aproximativ 3 până la 5 zile după adecvate de fier tratamentul este început, atinge un maxim în zilele de 8 la 10, iar apoi, treptat, în scădere

• O creștere a concentrației hemoglobinei, începe doar după maxim reticulocitoză, și nu mai târziu de 3 săptămâni după fier tratamentul este început, și apoi persistă până la concentrația de hemoglobină este a revenit la normal.,o serie de factori de confuzie pot complica interpretarea rezultatelor unui studiu terapeutic al fierului, inclusiv respectarea slabă a terapiei cu fier, malabsorbția fierului terapeutic, pierderea continuă a sângelui și efectele condițiilor coexistente, în special tulburările infecțioase, inflamatorii sau maligne. În ciuda unui rezultat pozitiv cu fier terapeutic, trebuie determinată cauza principală a deficitului de fier.

  ce condiții pot sta la baza deficienței de fier?,

  în deficitul de fier necomplicat, secvența caracteristică a modificărilor studiilor de laborator rezumate mai sus este practic patognomonică. În schimb, tulburările coexistente pot produce modificări ale măsurătorilor legate de fier, care le imită și le întunecă pe cele rezultate din deficiența de fier. Infecția, inflamația, malignitatea, afecțiunile renale și hepatice afectează în principal indicatorii stării fierului prin efectele lor asupra unei căi comune care modulează expresia hepcidinei, controlorul principal al aprovizionării și depozitării fierului din organism.,cu deficit de fier, sinteza hepcidinei este suprimată. Nivelurile plasmatice de fier scad deoarece cantitățile de fier disponibile din reciclarea macrofagelor eritrocitelor senescente, din absorbția intestinală și din mobilizarea fierului de stocare în hepatocite nu sunt în măsură să îndeplinească cerințele pentru producția de celule roșii, ducând la eritropoieza restricționată de fier. Prin contrast, infecția, inflamația, boala hepatică și malignitatea stimulează de obicei producția de hepcidină prin căi mediate de citokine., Concentrațiile plasmatice ale fierului scad și eritropoieza cu restricție de fier se dezvoltă deoarece eliberarea fierului din macrofage, enterocite și hepatocite este împiedicată, crescând cantitățile de fier din depozite.

  în Consecință, infecțioase, inflamatorii și maligne tulburări pot produce schimbări în plasmă de fier, o saturație a transferinei, eritrocite zinc protoporfirina, reticulocitelor conținutul hemoglobinei, proporțiile de hipocromă, microcitară eritrocite și a hemoglobinei și hematocritului, care seamănă cu cele care rezultă din deficit de fier.,concentrațiile serice de feritină sunt scăzute cu deficit de fier necomplicat, dar crescute cu infecție, inflamație și malignitate. Când apar împreună, efectul infecției, inflamației și malignității asupra creșterii feritinei serice predomină adesea asupra scăderii cu lipsa de fier, ascunzând prezența deficienței de fier. În schimb, creșterea receptorului de transferină serică cu deficit de fier este mai puțin afectată de infecție, inflamație și malignitate. Trăsătura de talasemie poate produce, de asemenea, microcitoză, dar are un efect redus asupra altor indicatori ai stării fierului.,la pacienții tratați cu agenți de stimulare a eritropoiezei pentru anemia bolii renale cronice sau a altor tulburări, cerințele crescute de fier ale măduvei eritroide nu pot fi îndeplinite prin mobilizarea fierului din depozitele pline, ducând la eritropoieza limitată la fier. Această stare, uneori etichetată” deficiență funcțională de fier”, în ciuda prezenței fierului de depozitare, este o formă de eritropoieză restricționată de fier care rezultă din cererea eritropoietică stimulată de fier.,mai puțin frecvent, un model similar poate rezulta din creșterea endogenă a eritropoietinei datorată anemiei, hipoxemiei și altor afecțiuni. Evaluarea de laborator arată modelul eritropoiezei cu restricție de fier, cu o feritină serică în intervalul de referință sau crescută și o concentrație crescută a receptorului transferinei serice. RHC poate fi cel mai timpuriu indicator care stimulează cererea eritropoietică de fier să depășească oferta disponibilă.rar, indicatorii de laborator ai stării fierului sunt modificați de o varietate de tulburări moștenite ale metabolismului fierului., Necesitatea unei analize suplimentare a unei baze genetice pentru deficiența de fier este sugerată de o istorie de-a lungul vieții a studiilor anormale ale fierului, cuplate cu anemie refractară la terapia cu fier.

  când trebuie să obțineți teste mai agresive:

  dacă incertitudinea cu privire la diagnosticul deficienței de fier rămâne după o evaluare atentă de laborator a indicatorilor stării fierului, examinarea măduvei osoase poate fi definitivă., Aspirație de măduvă osoasă și biopsia oferă informații despre toate dintre următoarele:

  • Macrofage stocare de fier, de semicantitative de clasificare de hemosiderină în măduva colorate cu Albastru de Prusia sau, dacă este necesar, prin metode chimice de măsurare de nonheme de fier

  • Fier de alimentare la eritroide precursori, prin determinarea proporției și morfologiei măduvei inelari (care este, normoblasts cu agregate vizibile de fier în citoplasmă)

  • General morfologice caracteristici ale hematopoiezei., Dacă deficitul de fier este prezent, depozitele de fier sunt absente; dacă anemia bolii cronice este responsabilă, depozitele de fier sunt prezente și de obicei crescute.

  ce studii imagistice (dacă există) vă vor fi de ajutor?

  nu sunt indicate studii imagistice pentru diagnosticarea deficitului de fier, deși pot fi utile în stabilirea cauzei care stă la baza lipsei de fier.

  ce terapii ar trebui să inițiați imediat și în ce circumstanțe – chiar dacă cauza principală este neidentificată?,rar, anemia severă cu deficit de fier poate necesita transfuzie imediată a celulelor roșii pentru a preveni ischemia cardiacă sau cerebrală. Transfuzia de celule roșii poate fi, de asemenea, necesară pentru a sprijini pacienții a căror rată cronică de pierdere a fierului depășește rata de înlocuire posibilă cu terapia parenterală.la pacienții cu insuficiență cardiacă și deficit de fier, studiile clinice au furnizat dovezi că tratamentul cu fier intravenos îmbunătățește rezultatele.

  ce terapie este indicată pentru deficitul de fier?,

  în general, terapia cu fier pentru deficitul de fier poate fi amânată până când a fost identificată cauza principală a lipsei de fier. Dacă există infecții sau inflamații coexistente, fierul trebuie întrerupt până când aceste tulburări sunt rezolvate sau bine controlate.pentru majoritatea pacienților, fierul oral este tratamentul ales datorită eficacității, siguranței și economiei sale., Terapia orală cu fier trebuie să înceapă cu o sare de fier feros, luată separat de mese în trei sau patru doze divizate și furnizând un total zilnic de 150 până la 200 mg de fier elementar la adulți sau 3 mg de fier pe kilogram de greutate corporală la copii. Preparatele feroase Simple sunt cele mai bine absorbite și mai puțin costisitoare. Sulfatul feros este cel mai utilizat, fie ca tablete care conțin 60 până la 70 mg de fier pentru adulți, fie ca preparat lichid pentru copii.administrarea între mese maximizează absorbția., La pacienții cu o concentrație de hemoglobină mai mică decât 10g/dL, acest regim inițial va oferi aproximativ 40 la 60 mg de fier pe zi, pentru eritropoieza, permite producția de celule roșii pentru a crește de două până la patru ori normal și concentrația de hemoglobină crește cu aproximativ 0,2 g/dL/zi. O creștere a concentrației hemoglobinei de cel puțin 2G/dL după 3 săptămâni de tratament este, în general, utilizată ca criteriu pentru un răspuns terapeutic adecvat.pentru anemie mai ușoară, o singură doză zilnică de aproximativ 60 mg de fier pe zi poate fi adecvată., După ce anemia a fost complet corectată, fierul oral trebuie continuat să înlocuiască fierul de depozitare, fie empiric pentru încă 4 până la 6 luni, fie până când concentrația plasmatică a feritinei depășește aproximativ 50microg/L. majoritatea pacienților sunt capabili să tolereze terapia orală cu fier fără dificultate, dar 10 până la 20% pot avea simptome care pot fi atribuite fierului. Cele mai frecvente efecte secundare sunt gastro-intestinale și, de obicei, pot fi gestionate prin administrarea fierului cu alimente și scăderea dozei., Aceste măsuri vor diminua cantitatea de fier absorbită zilnic și, prin urmare, vor prelungi perioada de tratament, dar graba în corectarea deficienței de fier este rareori necesară.,

  Parenterală de fier terapie, în ciuda reducerii riscului de reacții adverse cu noi preparate, ar trebui să fie rezervate pentru excepționale pacientul care rămâne intoleranță orală de fier în ciuda repetatelor modificări în regimul de dozaj, malabsorbs de fier, sau a are nevoie de fier, care nu poate fi cunoscut prin terapie orală, fie cronice sângerare incontrolabilă sau alte surse de pierderi de sânge, cum ar fi hemodializa, sau un coexistente inflamatorii cronice de stat, cum ar fi boli inflamatorii intestinale., Pentru pacienții care efectuează dializă renală tratați cu medicamente de stimulare a eritropoiezei, se recomandă tratament intravenos cu fier.

  ce alte terapii sunt utile pentru reducerea complicațiilor?

  N/a

  ce ar trebui să spuneți pacientului și familiei despre prognostic?

  pacientului și familiei trebuie să li se spună că prognosticul pentru deficitul de fier în sine este excelent și că se poate aștepta un răspuns excelent la fierul oral sau parenteral. Prognosticul general este determinat de cauza care stă la baza deficitului de fier.,atât un răspuns subiectiv, cât și un răspuns clinic la tratament pot fi așteptate în primele zile după începerea tratamentului. Un sentiment sporit de bunăstare poate preceda răspunsul hematologic. În absența factorilor complicați, reticulocitoza este așteptată în decurs de 3 până la 5 zile, atinge un vârf în zilele 8 până la 10 și apoi scade treptat. O creștere a hemoglobinei urmează reticulocitoza și ar trebui să se încadreze în intervalul de referință cu 6 săptămâni.

  „ce se întâmplă dacă” scenarii.,dacă nu apare răspunsul complet așteptat la terapia cu fier, trebuie efectuată o reevaluare completă a pacientului. Cel mai adesea, dificultatea este rezultatul unei erori în diagnostic, anemia care rezultă din eritropoieza restricționată de fier din cauza infecției, inflamației sau malignității fiind confundată cu anemia cu deficit de fier. Pierderea ocultă de sânge în curs de desfășurare poate provoca un răspuns incomplet. Alte deficiențe nutriționale, boli hepatice sau renale sau tulburări infecțioase, inflamatorii sau maligne pot întârzia recuperarea., O bază genetică pentru deficiența de fier trebuie luată în considerare dacă aceste posibilități pot fi excluse și anemia nu răspunde pe deplin la terapia parenterală, în special în prezența unui istoric pe tot parcursul vieții.dacă răspunsul complet așteptat nu este obținut în cazul terapiei orale cu fier, trebuie reconsiderată caracterul adecvat al formei și dozei de fier utilizate, trebuie revizuită conformitatea cu regimul de tratament și, în final, trebuie luată în considerare posibilitatea malabsorbției., Un test de screening pentru malabsorbția fierului este administrarea la pacientul cu repaus alimentar a 100 mg de fier elementar sub formă de sulfat feros într-un preparat lichid, urmată de măsurători ale concentrațiilor plasmatice de fier 1 și apoi 2 ore mai târziu.la un pacient cu deficit de fier cu o concentrație plasmatică inițială de fier mai mică de 50 mg/dL, este de așteptat o creștere a concentrației plasmatice de fier de 200 până la 300 mg/dl. O creștere a concentrației plasmatice de fier mai mică de 100 mg/dL sugerează malabsorbție și poate fi o indicație pentru o biopsie a intestinului subțire.,

  Fiziopatologia

  deficitul de fier rezultă dintr-o creștere susținută a cerințelor de fier față de aprovizionarea cu fier. Cerința de fier este suma nevoilor fiziologice (pentru pierderile zilnice mici în celulele și fluidele corpului, pentru pierderile în timpul menstruației și sarcinii la femei și pentru creșterea la sugari, copii și adolescenți) și orice sume suplimentare pentru înlocuirea pierderilor patologice (cel mai adesea, o formă de pierdere de sânge). La bărbații normali, pierderea bazală zilnică a fierului este puțin mai mică de 1,0 mg/zi. La femeile menstruale sănătoase, pierderea bazală zilnică a fierului este de aproximativ 1, 5 mg/zi., În balanța fierului, aceste pierderi fiziologice sunt corelate cu aprovizionarea cu fier derivată din absorbția controlată a cantităților corespunzătoare de fier din dietă.echilibrul fierului este menținut de hepcidin, controlorul principal al aprovizionării și depozitării fierului din corp, prin interacțiunea cu ferroportin, o proteină transmembranară care este singurul exportator de fier celular cunoscut la om. Hepcidina se leagă de ferroportină, inducând internalizarea și degradarea acesteia, inhibând astfel efluxul de fier din principalele surse de fier plasmatic: macrofage, enterocite duodenale și hepatocite.,în condiții fiziologice, producția hepatică de hepcidină este mecanismul prin care aprovizionarea cu fier a organismului este coordonată cu necesarul de fier. Dacă depozitele de fier ale corpului se extind, producția de hepcidină crește. Trepte în plasmă hepcidin reduce cantitatea de ferroportin în membranele celulare, cauzând un prompt cădea în plasmă fier de concentrare prin scăderea macrofage eliberarea de fier derivate din senescente celule rosii din sange, diminuarea livrare de fier din enterocite absorbție dietetice de fier, și inhibarea eliberării de fier stocate în hepatocite., În schimb, dacă depozitele de fier ale corpului se contractă, producția de hepcidină scade. Scăderile în plasmă hepcidin de concentrare crește cantitatea de ferroportin, producând o creștere în plasmă concentrației de fier, ca o consecință a îmbunătățit livrare din macrofage, a crescut dietetice absorbtia fierului din enterocite, și mobilizarea de depozitare fier de hepatocite.în plus față de aceste efecte ale depozitelor de fier din organism, producția de hepcidină este stimulată de inflamație și inhibată de creșterea eritropoiezei., În funcție de circumstanțele clinice, efectele inflamației sau eritropoiezei crescute asupra sintezei hepcidinei hepatice pot predomina asupra efectelor depozitelor de fier din organism.,

  Cele mai frecvente patologice cauza a crescut de fier cerințele ceea ce duce la deficit de fier este pierderea de sânge, de obicei, gastro-intestinale de origine din orice leziune hemoragica, inclusiv tumori maligne, ulcer, gastrita, consumul de droguri induse de leziuni (alcool, salicilați, steroizi, antiinflamatoare nesteroidiene agenți) și infecții parazitare (hookworm infecție, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum, severă și Trichuris trichiura)., Mai puțin frecvent, pierderea de sânge genitourinar (inclusiv hemoglobinuria cronică și hemosiderinuria care rezultă din hemoglobinuria paroxistică nocturnă sau din hemoliza intravasculară cronică) poate fi responsabilă. Donarea repetată de sânge poate duce, de asemenea, la deficit de fier. La sugari, copii și adolescenți, nevoia de fier pentru creștere poate depăși oferta disponibilă din dietă și magazine.absorbția defectuoasă a fierului în sine poate restricționa aprovizionarea cu fier, dar este mai puțin frecvent singura sursă de deficit de fier., Cu toate acestea, la pacienții la care gastro-evaluare nu reușește să identifice o sursă de pierdere de sânge, precum și la cei care nu raspund la terapie orală cu fier, boala celiacă, boala autoimună atrofică, sau Helicobacter pylorigastritis poate fi responsabil.

  ce alte manifestări clinice mă pot ajuta să diagnostichez deficiența de fier?un simptom relativ specific al deficienței de fier este pagofagia, o variantă de pica caracterizată prin consumul obsesiv de gheață., Istoricul clinic ar trebui, de asemenea, să provoace simptome asociate cu tulburări care au o prevalență ridicată a deficienței de fier, inclusiv insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială pulmonară și sindromul picioarelor neliniștite (sindromul Ekbom), o tulburare neurologică caracterizată printr-o nevoie dureroasă sau nevoia de a mișca picioarele (acatisie)., Distinctiv constatări fizice apar în doar un procent mic de pacienți cu deficit de fier, dar includ koilonichie (subțire, fragil unghiile cu jumătate distală a unghiei într-o concave sau „lingura” forma) și albastru sclera (o nuanta albastruie de pe sclera a crezut că pentru a duce la subtierea sclera, făcându-coroida vizibile). Glossita și stomatita unghiulară sunt alte manifestări fizice, mult mai puțin specifice.

  ce alte studii de laborator suplimentare pot fi comandate?,cy sau simula unele de laborator caracteristici de deficit de fier, inclusiv fier refractar la anemie deficit de fier (mutații în TMPRSS6, codare matriptase-2), atransferrinemia (mutații în TF, codare transferinei), aceruloplasminemia (mutații în CP, codare ceruloplasmina), metal bivalent transporter 1 (DMT1) deficit (mutații în SLC11A2, codare DMT1 {metal bivalent transporter 1]), unele forme de ferroportin boala (mutații în SLC40A1, codare ferroportin), hem oxigenază 1 deficit (mutații în HMOX1, codificarea hem oxigenază 1), și mai multe moștenit sideroblastică anemiile.,

  care sunt dovezile?

  Auerbach, M, Ballard, H. „utilizarea clinică a fierului intravenos: administrare, eficacitate și siguranță”. Hematologie Am Soc Hematol Program Educativ. vol. 2010. 2010. 338-347.

  Baker, RD, Greer, FR. „Diagnosticul și prevenirea deficienței de fier și a anemiei cu deficit de fier la sugari și copii mici (0-3 ani)”. Pediatrie. vol. 126. 2010. p.1040-1050. Camaschella, C, Poggiali, E. „tulburări moștenite ale metabolismului fierului”. Curr Opin Pediatr. vol. 23. 2011. PP. 14-20.

  Carson, JL, Adamson, JW., „Deficitul de fier și bolile de inimă:dovezi de fier?”. Hematologie Am Soc Hematol Program Educativ. vol. 2010. 2010. p. 348-350. Hershko, C, Skikne, B. „patogeneza și managementul anemiei cu deficit de fier: rolul emergent al bolii celiace, Helicobacter pylori și gastrită autoimună”. Semin Hematol. vol. 46. 2009. p. 339-350.

  Madore, F, Alb, CT, Foley, RN. „Ghid de practică clinică pentru evaluarea și gestionarea deficitului de fier”. Rinichi Int Suppl. vol. 110. 2008. p. S7-S11.

  Munoz, M, Garcia-Oroase, JA, Remacha, AF. „Tulburări ale metabolismului fierului., Partea 1: baza moleculară a homoeostaziei fierului”. J. Clin Pathol. vol. 64. 2011. p.281-286.