virusul HIV este una dintre cele mai presante probleme de sănătate cu care se confruntă lumea modernă. De la primul caz raportat de HIV/SIDA în 1981, peste 25 de milioane de oameni au murit. Din milioanele de persoane infectate în fiecare an cu virusul HIV, câțiva au arătat rezistență la HIV / SIDA. O mutație genetică găsită mai ales la persoanele de origine europeană întârzie progresia SIDA și, în unele cazuri, chiar aduce imunitate.,

HIV este virusul care provoacă sindromul SIDA, care reprezintă sindromul imunodeficienței dobândite. Odată infectat cu HIV, o persoană poate trăi mulți ani fără a dezvolta SIDA. După ce o persoană este infectată cu HIV, virusul caută celulele imune ale organismului și se atașează de ele în speranța de a produce mai multe particule de virus. „Ținta principală” a HIV sunt celulele imune CD4. În stadiile acute ale infecției, virusul distruge o mulțime de celule CD4 și produce multe particule de virus., La rândul său, sistemul imunitar merge în overdrive pentru a încerca și îndepărta infecția. După stadiul acut, virusul intră într-o perioadă de latență clinică care poate dura mulți ani. În acest timp, virusul este activ, dar reproduce minim. În ultima etapă a infecției, SIDA, numărul de celule CD4 scade cu mult sub nivelul normal. Sistemul imunitar al organismului este lăsat grav deteriorat, lăsând persoana susceptibilă la boală.

o mutație genetică cunoscută sub numele de CCR5-delta 32 este responsabilă pentru cele două tipuri de rezistență la HIV care există., CCR5-delta 32 împiedică capacitatea HIV de a se infiltra în celulele imune. Mutația determină co-receptorul CCR5 din exteriorul celulelor să se dezvolte mai mic decât de obicei și să nu mai stea în afara celulei. Co-receptorul CCR5 este ca o ușă care permite intrarea HIV în celulă. Mutația CCR5-delta 32 într-un sens blochează „ușa” care împiedică intrarea HIV în celulă. 1% dintre persoanele descendente din nordul europenilor, în special suedezii, sunt imune la infecția cu HIV. Acești oameni norocoși sunt purtători homozigoți ai genei mutante – ceea ce înseamnă că au moștenit o copie de la ambii părinți., Un alt 10 -15% (numărul a sugerat chiar să fie 18%) dintre persoanele cu Patrimoniu European au moștenit o copie a genei. Doar o copie a mutației nu împiedică infecția. Cu toate acestea, reduce șansele de infecție ale transportatorului și întârzie progresul SIDA. Deoarece CCR5-delta 32 este legată în primul rând de regiunea Eurasia, mutația nu a fost găsită la Africani, asiatici de Est sau amerindieni.

De ce apare mutația CCR5-delta 32 numai la persoanele de origine europeană? Nu există încă un răspuns solid la această întrebare, dar au fost sugerate multe teorii., Ceea ce știu cercetătorii este că mutația a fost în populație mai mult decât HIV a infectat oamenii. Cât timp a fost mutația la om variază în funcție de omul de știință pe care îl întrebați. Estimările variază de la 700 la 2900 de ani. O ipoteză sugerează că mutația provine din vikingi. Cercetătorii au observat că mutația prezintă o clină de la nord la sud. Gena apare mai frecvent la nord-europeni decât la sud-europeni. Unii oameni de știință atribuie acest model invaziilor vikinge., Se estimează că alela a fost prezent în Scandinavia 1.000 la 1,2000 de ani

agoThrough lor mai multe invazii, Vikingii răspândit alelă de la Scandanavia să Islanda, Rusia, și Europa centrală și de sud. Pentru ca o mutație să devină predominantă într-o populație, trebuie să existe un motiv benefic pentru a o avea. În caz contrar, mutația nu ar fi transmisă generație după generație. De-a lungul acestei linii de raționament, oamenii de știință au sugerat că epidemiile din trecut au fost forța motrice din spatele prevalenței mutației la europeni., Oamenii de știință presupun că mutația a dat un fel de avantaj oamenilor împotriva epidemiei. Acest lucru le-a oferit acestor indivizi o șansă crescută de supraviețuire și capacitatea de a se reproduce și de a transmite alela afectată. Dovezile care datează de acum 700 de ani coincid perfect cu Moartea Neagră. Conform acestei idei, Moartea Neagră a condus selecția naturală în populația umană. Cei cu mutația au fost mai susceptibile de a supraviețui ciuma și să treacă pe genele lor decât cele fără de care a cauzat o creștere a procentului de persoane cu mutatie., Variola este o altă epidemie care a fost sugerată. Cei care sunt în favoarea variolei au continuitate de partea lor. Spre deosebire de Moartea Neagră, variola „a fost continuă” spune Alison Galvani, profesor de epidemiologie la Universitatea Yale. Galvani observă că longevitatea variolei a oferit un motiv pentru ca mutația să continue de-a lungul generațiilor. HIV și variola au, de asemenea, o asemănare importantă. Ambele utilizează receptorul CCR5 pentru a se infiltra în alte celule. Coincidență? Nu știu., Dar este interesant să credem că mutația ar fi putut apărea acum câteva sute de ani ca mijloc de protecție împotriva variolei, a supraviețuit generațiilor și apoi, din întâmplare, a avut capacitatea de a oferi rezistență la HIV.

CCR5-32 Delta este interesant. Prezintă posibilități pentru noi modalități de protecție împotriva HIV. Mulți se întreabă dacă testarea genetică este încă disponibilă pentru a vedea dacă cineva are mutația. Există unele teste disponibile (doar google CCR5-32 Delta de testare și veți vedea), dar nu este încă pe scară largă sau recomandată pe scară largă. Mutația nu este complet prost dovada., Au fost raportate cazuri de purtători homozigoți care s-au infectat cu HIV. Aceste câteva excepții au descurajat oficialii din domeniul sănătății să sprijine pe deplin testele genetice în ceea ce privește preocupările etice. Nu ar fi înțelept ca cei cu mutație să presupună că pot duce un stil de viață periculos și să rămână sănătoși. Înțelegerea modului și a motivului pentru care anumite persoane sunt rezistente la HIV/SIDA cu ajutorul CCR5-32 Delta va duce, sperăm, la tratamente noi și de mare succes în viața noastră.

Dotinga, R. ” rezistența genetică la HIV descifrată.”Cu fir. 7 ianuarie 2005.

evoluție., Imunitate Dublă (2001).

Muzeul tehnologic al inovației. Evoluția geneticii HIV (2013).Novembre, J., Galavani, A. și Slatkin, M. răspândirea geografică a alelei CCR5 Δ32 HIV-rezistență. PLOS Biology (2004)

știință zilnică. „Biologii descoperă de ce 10% dintre europeni sunt în siguranță împotriva infecției cu HIV.”Science Daily. 3 aprilie 2005.Cohn, Sk și Weaver, Lt Moartea Neagră și SIDA: CCR5-Δ32 în genetică și istorie. QJM 8, 497-503 (2006).

Aids.Gov. etapele HIV (2013).

Imagini:

virioni HIV. CDC.,

Pleiotrop (via Wikimedia Commons).