celulele din nodul sinoatrial (SA) sunt situsul principal al stimulatorului cardiac din inimă. Aceste celule sunt caracterizate ca având nici un potențial adevărat de odihnă, dar în schimb genera regulat, potențialele de acțiune spontane. Spre deosebire de potențialele de acțiune non-pacemaker în inimă și de cele mai multe alte celule care generează potențiale de acțiune (de exemplu, celule nervoase, celule musculare), curentul depolarizant este transportat în celulă în primul rând prin curenți relativ lenți Ca++ în loc de curenți rapizi Na+., De fapt, nu există canale și curenți na+ rapizi care funcționează în celulele nodale SA. Acest lucru duce la potențiale de acțiune mai lente în ceea ce privește cât de rapid se depolarizează. Prin urmare, aceste potențiale de acțiune ale stimulatorului cardiac sunt uneori denumite potențiale de acțiune „răspuns lent”.

sa potențialele de acțiune nodală sunt împărțite în trei faze. Faza 4 este depolarizarea spontană (potențialul stimulatorului cardiac) care declanșează potențialul de acțiune odată ce potențialul membranei atinge pragul cuprins între -40 și -30 mV). Faza 0 este faza de depolarizare a potențialului de acțiune., Aceasta este urmată de repolarizarea fazei 3. Odată ce celula este complet repolarizată la aproximativ -60 mV, ciclul se repetă spontan.modificările potențialului membranei în timpul diferitelor faze sunt cauzate de modificări ale mișcării ionilor (în principal Ca++ și K+ și într-o măsură mai mică Na+) de-a lungul membranei prin canale ionice care se deschid și se închid în momente diferite în timpul potențialului de acțiune. Când un canal este deschis, există o conductanță electrică crescută (g) a ionilor specifici prin acel canal de ioni. Închiderea canalelor ionice determină scăderea conductanței ionice., Pe măsură ce ionii curg prin canale deschise, ele generează curenți electrici care schimbă potențialul membranei.în nodul SA, trei ioni sunt deosebit de importanți în generarea potențialului de acțiune al stimulatorului cardiac. Rolul acestor ioni în diferite fazele potențialului de acțiune sunt ilustrate în figura de mai sus și descrise mai jos:

• La sfârșitul de repolarizare, atunci când potențialul de membrană este foarte negativ (aproximativ -60 mV), ion canalele deschise care își desfășoară lent, spre interior (depolarizare) Na+ curenți. Acești curenți sunt numiți curenți ” amuzanți „și abreviați ca”dacă”., Acești curenți depolarizanți determină ca potențialul membranei să înceapă să se depolarizeze spontan, inițiind astfel faza 4. Pe măsură ce potențialul membranei atinge aproximativ -50 mV, se deschide un alt tip de canal, ceea ce crește gCa++. Acest canal se numește canal tranzitoriu sau de tip T ca++. Pe măsură ce Ca++ intră în celulă prin aceste canale în gradientul său electrochimic, curenții Ca++ direcționați spre interior depolarizează în continuare celula. Când membrana se depolarizează la aproximativ -40 mV, se deschide un al doilea tip de canal Ca++, ceea ce crește și mai mult gCa++., Acestea sunt așa-numitele canale Ca++ de lungă durată sau de tip L. Deschiderea acestor canale face ca mai mult Ca++ să intre în celulă și să depolarizeze în continuare celula până când se atinge un prag de potențial de acțiune (de obicei între -40 și -30 mV). Trebuie remarcat faptul că o stare hiperpolarizată este necesară pentru activarea canalelor stimulatorului cardiac. Fără ca tensiunea membranei să devină foarte negativă la sfârșitul Fazei 3, canalele stimulatorului cardiac rămân inactivate, ceea ce suprimă curenții stimulatorului cardiac și scade panta fazei 4., Acesta este un motiv pentru care hipoxia celulară, care depolarizează celula și modifică hiperpolarizarea fazei 3, duce la o reducere a ratei stimulatorului cardiac (adică produce bradicardie). În timpul fazei 4 există, de asemenea, o scădere lentă a mișcării spre exterior a K+, deoarece canalele K+ responsabile pentru faza 3 continuă să se închidă. Această scădere a conductanței K+ (gK+) contribuie la potențialul de depolarizare a stimulatorului cardiac.
• depolarizarea fazei 0 este cauzată în primul rând de creșterea GCA++ prin canalele Ca++ de tip L care au început să se deschidă spre sfârșitul fazei 4., Curenții „amuzanți” și curenții Ca++ prin canalele Ca++ de tip T, scad în această fază, pe măsură ce canalele respective se închid. Deoarece mișcarea ca++ prin aceste canale în celulă nu este rapidă, rata de depolarizare (panta fazei 0) este mult mai lent decât în alte celule cardiace (de exemplu, celule Purkinje).
• Repolarizare se produce (Faza 3) K+ canale deschise (creșterea gK+) contribuind astfel la creșterea îndreptate spre exterior, hiperpolarizarea K+ curenți., În același timp, canalele Ca++ de tip L devin inactivate și apropiate, ceea ce scade GCA++ și curenții ca++ depolarizanți interiori.în timpul depolarizării, potențialul membranei (Em) se deplasează spre potențialul de echilibru pentru Ca++, care este de aproximativ +134 MV. În timpul repolarizării, G ‘ca++ (conductanța relativă Ca++) scade și g’ K+ (conductanța relativă K+) crește, ceea ce aduce Em mai aproape de potențialul de echilibru pentru K+, care este de aproximativ -96 mV)., Prin urmare, potențialul de acțiune în celulele nodale SA este în primul rând dependentă de modificările în Ca++ și K+ conductances cum sunt rezumate mai jos:

  – I = g ‘ K+ (-96 mV) + g’Ca++ (+134 mV)

  Deși stimulator cardiac activitate este generat spontan de către S. a. celulele nodale, rata de această activitate poate fi modificat în mod semnificativ de factori externi, cum ar fi de nervos, hormoni, medicamente, ioni, și ischemie/hipoxie.este important de menționat că potențialele de acțiune descrise pentru celulele nodale SA sunt foarte asemănătoare cu cele găsite în nodul atrioventricular (AV)., Prin urmare, potențialele de acțiune în nodul AV, cum ar fi nodul SA, sunt determinate în primul rând de modificările curenților lent ca++ și K+ și nu implică curenți na+ rapizi. Potențialele de acțiune nodală AV au, de asemenea, activitate intrinsecă a stimulatorului cardiac produsă de aceiași curenți ionici descriși mai sus pentru celulele nodale SA.

  revizuit 01/25/21