mecanism

vindecarea rănilor are loc într-o secvență organizată de faze care se suprapun, care are ca rezultat reconstituirea țesutului. Acest proces implică hemostază, inflamație, proliferare și se termină cu formarea țesutului cicatricial Matur.hemostaza începe imediat după leziune. Sângerarea din rană este controlată prin constricție vasculară, formarea unui tromb plachetar, propagarea cascadei de coagulare, încetarea coagulării și, în final, îndepărtarea cheagului prin fibrinoliză., deteriorarea endoteliului vascular aduce sânge la locul plăgii și expune lamina bazală. Trombocitele activate se leagă apoi de colagenul expus, care stimulează eliberarea diferiților factori de creștere, mediatori inflamatori și citokine. Căile de coagulare intrinsecă și extrinsecă sunt activate, iar un cheag de fibrină formează un sigiliu pentru a preveni pierderea ulterioară a sângelui. citokinele eliberate în timpul fazei de hemostază continuă să joace un rol în depunerea matricei extracelulare, chemotaxie, epitelizare și angiogeneză., Acestea includ transformarea factorului de creștere beta, factorul de creștere derivat din trombocite, factorul de creștere fibroblast, factorul de creștere epidermal și factorul de creștere endotelial vascular. celulele inflamatorii migrează la locul plăgii după activarea trombocitelor în primele câteva zile după leziune. Celulele mastocite eliberează citokine vasoactive, cum ar fi prostaglandinele și histamina, care cresc permeabilitatea capilară și promovează dilatarea locală pentru a ajuta procesul migrator.inițial, neutrofilele predomină și sunt atrase de patul plăgii prin produse bacteriene., Neutrofilele înghit bacteriile împreună cu orice țesut mort, formând puroiul văzut în răni după primele 48 până la 72 de ore. Apoi, monocitele devin macrofage și debridează rana în continuare, curățând matricea și alte resturi celulare, cum ar fi fibrina și neutrofilele uzate. Macrofagele sunt, de asemenea, responsabile pentru eliberarea majorității citokinelor inflamatorii, cum ar fi transformarea factorului de creștere beta, factorul de creștere derivat din trombocite, factorul de creștere fibroblast și factorul de creștere epidermal., Aceste sarcini fac ca macrofagele să fie esențiale pentru repararea cu succes a rănilor; inhibarea funcției macrofagelor provoacă vindecarea întârziată a rănilor. ,

prin aceste mecanisme, faza inflamatorie creează un pat de rană curat pentru baza mecanismelor de reparare ulterioare. faza proliferativă are loc la 3 până la 21 de zile după leziune și implică procese de angiogeneză, producție de țesut de granulare, depunere de colagen și epitelizare. Rezultatul principal al acestei faze este umplerea defectului plăgii., Condițiile hipoxice din patul plăgii conduc la sinteza oxidului nitric (NO) de către celulele endoteliale care stimulează factorul de creștere endotelial vascular pentru a elibera și a favoriza angiogeneza. eliberarea factorului de creștere fibroblast și a factorului de creștere derivat din trombocite declanșează, de asemenea, angiogeneza, care alimentează Noua rană cu oxigen, glucoză și alți factori necesari pentru vindecarea corectă. Aici, endoteliul cu pereți subțiri se ramifică din vasele preexistente și își pun bazele pe matricea extracelulară nou sintetizată., Pe măsură ce fluxul sanguin revine în zonă, saturația oxigenului se normalizează și nu există niveluri împreună cu factorul de creștere endotelial vascular scade pentru a încetini procesul de angiogeneză. Acest mecanism autoregulator joacă un rol în prevenirea producției excesive de colagen și a formării anormale a cicatricilor.fibroblastele migratoare sintetizează elastina și colagenul pentru a forma noua matrice extracelulară necesară pentru suportul vascular și țesutul de granulare. Țesutul de granulare este un țesut conjunctiv foarte vascular și este esențial pentru etapele finale ale vindecării, maturării și remodelării rănilor., etapa finală a vindecării rănilor este faza de maturare și include reticularea colagenului, remodelarea și contracția plăgii. Inițial, fibroblastele sintetizează colagenul de tip 3, care este mai subțire decât colagenul Matur, de tip 1, care se găsește abundent în pielea sănătoasă. În timpul fazei de maturare, colagenul de tip 1 înlocuiește colagenul de tip 3 găsit în țesutul de granulare și se formează o cicatrice. Această creștere a colagenului de tip 1 se corelează cu rezistența crescută a rănilor observate la 4 până la 5 săptămâni după vindecare. O rană va recâștiga 80% din puterea inițială la 3 luni de la rănire., Din păcate, atingerea rezistenței complete a pielii înainte de rănire este imposibilă. contracția plăgii are loc în răni deschise pentru a reduce cantitatea de țesut conjunctiv necesară pentru a umple patul plăgii. O teorie propusă sugerează că contracția are loc cu ajutorul miofibroblastelor și a sintezei lor de actină musculară alfa-netedă. Atât locația, cât și mobilitatea țesutului care înconjoară patul plăgii joacă un rol în cât de bine se contractă rana. În zonele cu mobilitate mai mică, contracția poate fi supărătoare și poate fi evitată prin utilizarea unei grefe de piele sau a diferitelor clapete.,formarea unui nou strat epitelial protector este sintetizată de celulele epiteliale care migrează spre interior de la marginile plăgii. Ratele de migrare variabile permit atât stratificarea stratului epitelial, cât și creșterea adâncimii țesutului pentru a restabili grosimea normală a epiteliului. odată vindecată, o rană lasă în urmă o cicatrice. Țesutul cicatricial va fi ferm, ușor ridicat și roșu de la depunerea excesivă de colagen și, respectiv, vascularizarea crescută. De obicei, acest lucru ar rămâne așa pentru primele 6 până la 9 luni și apoi începe să se înmoaie, să se aplatizeze și să devină mai palid.