Mecanism

în Cadrul arteriolelor aferente de rinichi, celule specializate numite juxtaglomerular (JG) celulele conțin prorenin. În timp ce prorenina este secretată constitutiv în forma sa inactivă, activarea celulelor JG determină scindarea proreninei la renină. Activarea acestor celule are loc ca răspuns la scăderea tensiunii arteriale, beta-activare sau Activare de către celulele macula densa ca răspuns la o scădere a încărcăturii de sodiu în tubul convolut distal.,odată ce renina a fost eliberată în sânge, ea poate acționa asupra țintei sale, angiotensinogenul. Angiotensinogenul este produs în ficat și se găsește circulând continuu în plasmă. Renina acționează apoi pentru scindarea angiotensinogenului în angiotensina I. angiotensina I este inactivă fiziologic, dar acționează ca precursor al angiotensinei II.

conversia angiotensinei I în angiotensina II este catalizată de o enzimă numită enzima de conversie a angiotensinei (ECA). ACE se găsește în principal în endoteliul vascular al plămânilor și rinichilor., După transformarea angiotensinei I în angiotensină II, aceasta are efecte asupra rinichilor, cortexului suprarenale, arteriolelor și creierului prin legarea de receptorii angiotensinei II de tip I (AT) și de tip II (AT). Efectele discutate mai jos sunt rezultatul legării la receptorii AT. Rolul receptorilor AT este încă investigat, dar pertinent, s-a dovedit că provoacă vasodilatație prin generarea de oxid nitric. În plasmă, angiotensina II are un timp de înjumătățire de 1-2 minute, moment în care peptidazele o degradează în angiotensină III și IV., S-a demonstrat că angiotensina III are 100% din efectul de stimulare a aldosteronului al angiotensinei II, dar 40% din efectele presoare, în timp ce angiotensina IV a redus și mai mult efectul sistemic.în tubulul proximal convolut al rinichiului, angiotensina II acționează pentru a crește schimbul de Na-H, crescând reabsorbția de sodiu. Nivelurile crescute de Na din organism acționează pentru a crește osmolaritatea sângelui, ceea ce duce la o schimbare a fluidului în volumul sanguin și în spațiul extracelular (ECF). Aceasta crește presiunea arterială a pacientului.,angiotensina II acționează, de asemenea, asupra cortexului suprarenale, în special zona glomerulosa. Aici, stimulează eliberarea de aldosteron. Aldosteronul este un hormon steroid care determină o creștere a reabsorbției de sodiu și a excreției de potasiu la tubul distal și la conducta de colectare a nefronului. Aldosteronul acționează prin stimularea inserției canalelor Na luminale și a proteinelor ATPazei Na-K bazolaterale. Efectul net este un nivel crescut de reabsorbție a sodiului., Acest lucru are același efect ca cel menționat anterior: creșterea sodiului total al corpului duce la o creștere a osmolarității și la creșterea ulterioară a volumului de sânge și ECF. Spre deosebire de angiotensina II, aldosteronul este un hormon steroid. Ca rezultat, ea adoptă schimbarea prin legarea la receptorii nucleari și modificarea transcripției genei. Astfel, efectele aldosteronului pot dura ore până la zile pentru a începe, în timp ce efectele angiotensinei II sunt rapide.efectul angiotensinei II asupra vasoconstricției are loc în arteriolele sistemice., Aici, angiotensina II se leagă de receptorii cuplați cu proteina G, ducând la o cascadă mesageră secundară care are ca rezultat o vasoconstricție arteriolară puternică. Aceasta acționează pentru a crește rezistența periferică totală, determinând o creștere a tensiunii arteriale.în cele din urmă, angiotensina II acționează asupra creierului. Aici, are trei efecte. În primul rând, se leagă de hipotalamus, stimulând setea și creșterea aportului de apă. În al doilea rând, stimulează eliberarea hormonului antidiuretic (ADH) de către hipofiza posterioară., ADH, sau vasopresina, acționează pentru a crește reabsorbția apei în rinichi prin introducerea canalelor aquaporin la conducta de colectare. În cele din urmă, angiotensina II scade sensibilitatea reflexului baroreceptor. Aceasta diminuează răspunsul baroreceptorului la o creștere a tensiunii arteriale, ceea ce ar fi contraproductiv pentru obiectivul RAAS.efectul net al acestor interacțiuni este o creștere a sodiului total al corpului, a apei totale a corpului și a tonusului vascular.