Sechestru la un pacient diabetic. Hipoglicemia sau un efect secundar al monitorizării continue a glucozei? / Endocrinología y Nutrición (ediția engleză)
optimizarea tratamentului diabetului zaharat implică un risc crescut de hipoglicemie,1-3 care poate fi asimptomatică.4 pe de altă parte,convulsiile pot fi declanșate de hipoglicemie,5, 6, iar monitorizarea pacienților atât cu diabet, cât și cu epilepsie necesită, prin urmare, o atenție deosebită.,raportăm o pacientă cu diabet zaharat de tip 1 (T1DM) și epilepsie cu convulsii tonico-clonice generalizate și complexe parțiale și absențe fotosensibile care a prezentat o criză convulsivă în timp ce purta un dispozitiv de monitorizare continuă a glucozei (CGM). Pacienta avea 35 de ani la momentul episodului și fusese diagnosticată cu T1DM la 7 ani și cu epilepsie la 16 ani. Crizele ei au fost de obicei declanșate de stres, privarea de somn și hipoglicemie. DM-ul pacientului a fost tratat cu o pompă de insulină din 2003, înainte de sarcină., Acest tratament a fost întrerupt după naștere și a fost reluat în 2006 din cauza controlului glicemic slab tratat cu doze multiple de analogi de insulină. Nivelul hemoglobinei glicozilate (HbA1c) a fost de 7,2% în lunile anterioare admiterii, dar din moment ce pacientul a fost monitorizat pentru sarcină, s-a decis CGM intermitent pentru îmbunătățirea controlului glicemic. Pacientul a fost tratat pentru Epilepsie din 2002 cu lamotrigină (doza curentă, 500 mg/zi) și a prezentat 1-2 convulsii pe an, majoritatea coincidând cu unul dintre factorii declanșatori menționați mai sus.,în iulie 2010, a fost adusă cu ambulanța la secția de urgență a spitalului după ce a suferit o criză tonico-clonică la prânz la locul de muncă. Glicemia la sosire a fost de 147mg / dl. Pacientul a prezentat bradypsychia, dar nu există semne neurologice focale sau alte anomalii la examinare. Ea a avut o pompă de perfuzie continuă de glucoză implantat și un glucosenzor introdus 2 zile înainte. La treizeci de minute după sosire, pacientul a prezentat două episoade cu aceleași caracteristici care au fost tratate cu clonazepam. Valoarea concomitentă a glicemiei a fost de 140 mg/dl., Impregnarea a fost începută cu acid valproic, perfuzia subcutanată continuă de insulină a fost înlocuită cu perfuzie intravenoasă și glucosenzorul a fost îndepărtat pentru citire. Când pacientul ar putea fi interogat, ea a negat lipsa oricăror doze de medicamente antiepileptice sau orice apariție recentă a hipoglicemiei. În noaptea precedentă, sistemele de monitorizare și perfuzie au declanșat 11 alarme într-o perioadă de 4 ore (Fig. 1) pentru glucoză scăzută, oprirea pompei, discrepanța dintre valorile de calibrare și citirea glucosenzorului. Citirile de glucoză din sânge capilar nu au confirmat hipoglicemia în niciunul dintre aceste cazuri.,
înregistrare de monitorizare continuă a glucozei. Înregistrarea glicemiei, activitatea pompei și alarmele sistemului de monitorizare continuă a glucozei sunt prezentate: (A) alarme pentru valori scăzute ale glucozei. (B) alarme pentru oprirea pompei. (C) alarme pentru discrepanța dintre valorile de calibrare înregistrate de senzor și cele manuale. (D) momentul confiscării.
Lucrările la Departamentul de Neurologie au inclus tulburări de somn cauzate de alarmele din noaptea precedentă. Pacientul a răspuns la cele mai multe alarme capilară prin măsurarea glicemiei cu reflectometru și/sau repornirea pompei, ceea ce a însemnat că s-a trezit de mai multe ori și astfel nu obține un somn revigorant. Din acest motiv, privarea de somn a fost considerată a acționa ca declanșator al convulsiei., Pacienta a fost externată sub tratament cu schema obișnuită de insulină și lamotrigină, în plus față de acidul valproic, într-o doză descrescătoare din cauza dorinței sale de a rămâne gravidă. Evaluarea înregistrărilor (Fig. 1) a dezvăluit mai multe alarme în noaptea precedentă și o perioadă în care glucosenzorul nu a furnizat citiri, de la miezul nopții până la 2:30 dimineața. La momentul primei convulsii, glucoza din sânge măsurată de senzor a fost semnificativ ridicată.,putem afirma că convulsia experimentată de pacientul nostru nu a fost cauzată de hipoglicemie, deoarece, chiar dacă hipoglicemia a existat atunci când au sunat alarmele senzorului, convulsia a avut loc mai mult de 4 ore mai târziu, care este perioada în care hipoglicemia a fost raportată să acționeze ca declanșator.,7 este imposibil de știut dacă episodul s-ar fi produs dacă nu ar fi existat privare de somn, dar deoarece majoritatea convulsiilor au apărut la pacient concomitent cu un declanșator și cei mai comuni factori care declanșează convulsii sunt privarea de somn și stresul,8 pare plauzibil ca acesta să fi acționat ca factor declanșator. Pe de altă parte, tulburările de somn nu sunt neobișnuite la pacienții cu glucosenzor implantat, eveniment care a fost raportat pentru prima dată în 2007.,9,10 pentru ca acest pacient să beneficieze de CGM în siguranță și fără risc de convulsii, s-a considerat adecvat să se stabilească alarma de hipoglicemie la un nivel al glicemiei de 50 mg/dl.mulțumim Sandrei Iglesias, de la Medtronic, pentru ajutorul acordat în interpretarea rezultatelor înregistrării.
