vi arver alle to kopier af hvert autosomalt gen, en kopi fra vores mor og en fra vores far. Begge kopier er funktionelle for størstedelen af disse gener; imidlertid, i en lille delmængde er en kopi slukket på en forældreafhængig måde. Disse gener kaldes ‘præget’, fordi en kopi af genet blev epigenetisk markeret eller trykt i enten ægget eller sædcellerne. Dermed, det alleliske udtryk for et præget gen afhænger af, om det boede i en mandlig eller kvindelig den forrige generation., Præget udtryk kan også variere mellem væv, udviklingsstadier og arter (Reik og andalter, genomisk prægning: forældrenes indflydelse på genomet. Nat Rev Genet 2: 21-32, 2001).

fænomenet genomisk imprinting udviklet i en fælles forfader, at pungdyr og eutherian pattedyr over 150 millioner år siden (Killian et al, M6P/IGF2R prægning udviklingen i pattedyr. Mol Celle 5: 707-716, 2000). Således udviklede genomisk prægning sig hos pattedyr med fremkomsten af levende fødsel., Dens udvikling opstod tilsyneladende på grund af en forældrekamp mellem kønnene for at kontrollere moderens udgifter til ressourcer til afkom (Haig, generationsskifte: genetiske graviditetskonflikter. Am J Reprod Immunol 35: 226-232, 1996). Paternalt udtrykte prægede gener har en tendens til at fremme vækst, mens det undertrykkes af de gener, der udtrykkes moderligt. Således forbedrer paternalt udtrykte gener ekstraktionen af næringsstoffer fra moderen under graviditeten, mens moderens genom søger at begrænse det., Denne genetiske kamp mellem mor og far ser ud til at fortsætte, selv efter fødslen, da mus, der mangler paternally udtrykt Peg1 (Lefebvre et al, Unormal mødres adfærd og vækst retardering, der er forbundet med tab af en imprinted gen Mest. Nat-Genet : 163-169, 1998) og Peg3 (Li et al, Regulering af maternel adfærd og afkom vækst af paternally udtrykt Peg3. Science 284: 330-333, 1999) har reduceret mødre pleje adfærd.,

prægede gener er modtagelighedsmål for adskillige humane patologier, fordi deres funktionelle haploide tilstand muliggør en enkelt genomisk eller epigenomisk ændring til dysregulering af deres funktion, der forårsager potentielt katastrofale sundhedseffekter. Imprinting anomalier manifesteres ofte som udviklingsmæssige og neurologiske lidelser, når de opstår under tidlig udvikling, og som kræft, når de ændres senere i livet., Specifikt, prægning lidelser har været knyttet til Angelman og Prader-Willi Syndrom, Alzheimers sygdom, autisme, bipolar lidelse, diabetes, mandlige seksuel orientering, fedme, og skizofreni, samt en række kræftformer: blære -, bryst -, livmoderhals -, tyk-og endetarmskræft, esophageal, hepatocellulært, lungekræft, lungehindekræft, ovarie, prostata, testikelkræft og leukæmi, blandt andre (Falder et al, Genomisk Imprinting: Konsekvenser for menneskelige sygdomme. Am J Pathol 154: 635-47, 1999; Jirtle, Genomisk prægning og kræft. E Cellp Cell Res 248: 18-24, 1999).,

mekanismerne til prægning er stadig ufuldstændigt defineret, men de involverer epigenetiske modifikationer, der slettes og derefter nulstilles under oprettelsen af æg og sæd. Nylig forskning viser, at moderens methylmangel under graviditet kan ændre ekspressionen af prægede gener i afkom (Wateraterland et al, post-fravænningsdiæt påvirker genomisk prægning ved den insulinlignende vækstfaktor 2 (Igf2) locus. Hum Mol Genet 15: 705-716, 2006). Dette gør prægede gener sandsynligvis epigenetiske mål for miljøinteraktioner med genomet., Fordi prægede gener varierer markant mellem arter, skal de ikke kun identificeres hos mus (Luedi et al, genom-bred forudsigelse af prægede murine gener. Genom Res 15: 875-884, 2005), men også hos mennesker, hvis vi skal forstå menneskelige sygdomme og virkningen af kemiske og fysiske stoffer i deres ætiologi.