cu toții moștenim două copii ale fiecărei gene autozomale, o copie de la mama noastră și una de la Tatăl nostru. Ambele copii sunt funcționale pentru majoritatea acestor gene; cu toate acestea, într-un subset mic, o copie este dezactivată într-o manieră dependentă de părintele de origine. Aceste gene sunt numite „imprimate” deoarece o copie a genei a fost marcată epigenetic sau imprimată fie în ovul, fie în spermă. Astfel, expresia alelică a unei gene imprimate depinde de faptul dacă aceasta a locuit într-un bărbat sau femeie generația anterioară., Expresia imprimată poate varia, de asemenea, între țesuturi, stadii de dezvoltare și specii (Reik și Walter, imprimarea genomică: influența parentală asupra genomului. Nat Rev Genet 2: 21-32, 2001).

fenomenul de imprimare genomică a evoluat de la un strămoș comun la marsupiale și eutherian mamifere peste 150 de milioane de ani în urmă (Killian et al, M6P/IGF2R imprimarea evolutia mamiferelor. Mol Cell 5: 707-716, 2000). Astfel, imprimarea genomică a evoluat la mamifere odată cu apariția nașterii vii., Evoluția sa aparent a avut loc din cauza unei bătălii parentale între sexe pentru a controla cheltuielile materne ale resurselor pentru descendenți (Haig, altercația generațiilor: conflicte genetice ale sarcinii. Am J Reprod Immunol 35: 226-232, 1996). Genele imprimate exprimate patern tind să promoveze creșterea, în timp ce sunt suprimate de acele gene care sunt exprimate matern. Astfel, genele exprimate paternal sporesc extragerea nutrienților de la mamă în timpul sarcinii, în timp ce genomul matern încearcă să o limiteze., Această luptă genetică între mamă și tată pare să continue chiar și după naștere, deoarece șoarecii care nu au exprimat patern Peg1 (Lefebvre et al, comportament maternal anormal și întârzierea creșterii asociate cu pierderea genei imprimate Mest. Nat Genet : 163-169, 1998) și Peg3 (Li et al, Regulamentul de comportamentul matern și dezvoltării puilor de patern-a exprimat Peg3. Știință 284: 330-333, 1999) au redus comportamentul matern.,

Imprimat genele de susceptibilitate obiective pentru numeroase patologii din cauza lor funcționale haploid de stat permite o singură genomice sau epigenomic schimba la dysregulate funcția lor provocând potențial dezastruoase asupra sănătății. Anomaliile de imprimare se manifestă adesea ca tulburări de dezvoltare și neurologice atunci când apar în timpul dezvoltării timpurii și ca cancer atunci când sunt modificate mai târziu în viață., În mod special, imprimarea tulburări au fost legate de Angelman și Prader-Willi Sindroame, boala Alzheimer, autism, tulburare bipolara, de diabet, de sex masculin orientare sexuală, obezitate, și schizofrenie; precum și o serie de tipuri de cancer: vezicii urinare, mamar, cervical, colorectal, esofagian, hepatocelular, pulmonar, mezoteliom, cancer ovarian, de prostata, testicular, și leucemie, printre altele (Cade et al, Imprimare Genomică: Implicații pentru bolile umane. Am J Pathol 154: 635-47, 1999; Jirtle, imprinting Genomic și cancer. Exp Cell Res 248: 18-24, 1999).,mecanismele de imprimare sunt încă incomplet definite, dar implică modificări epigenetice care sunt șterse și apoi resetate în timpul creării de ouă și spermă. Cercetările recente arată că dietele materne cu deficit de metil în timpul sarcinii pot modifica expresia genelor imprimate la descendenți (Waterland et al, dieta Post-înțărcare afectează imprimarea genomică la locusul factorului de creștere asemănător insulinei 2 (Igf2). Hum Mol Genet 15: 705-716, 2006). Acest lucru face ca genele imprimate ținte epigenetice probabile pentru interacțiunile de mediu cu genomul., Mai mult, deoarece genele imprimate variază semnificativ între specii, acestea nu trebuie identificate doar la șoareci (Luedi et al, predicția la nivel de genom a genelor murine imprimate. Genome Res 15: 875-884, 2005), dar și la om dacă vom înțelege bolile umane și impactul agenților chimici și fizici în etiologia lor.