vi ärver alla två kopior av varje autosomal gen, en kopia från vår mamma och en från vår far. Båda kopiorna är funktionella för de flesta av dessa gener; emellertid, i en liten delmängd en kopia är avstängd på ett förälder-av-ursprung beroende sätt. Dessa gener kallas ”imprinted” eftersom en kopia av genen var epigenetiskt märkt eller präglad i antingen ägget eller spermierna. Således beror det allelska uttrycket av en imprinted gen på om den bodde i en man eller kvinna den tidigare generationen., Imprinted uttryck kan också variera mellan vävnader, utvecklingsstadier och arter (Reik och Walter, genomisk imprinting: föräldrapåverkan på genomet. Nat Rev Genet 2: 21-32, 2001).

fenomenet genomisk prägling utvecklats i en gemensam anfader till pungdjur och eutherian däggdjur över 150 miljoner år sedan (Killian et al, M6P/IGF2R imprinting utvecklingen i däggdjur. Mol Cell 5: 707-716, 2000). Således utvecklades genomisk imprinting hos däggdjur med tillkomsten av levande födelse., Dess utveckling uppstod tydligen på grund av en föräldrastrid mellan könen för att kontrollera moderns utgifter för resurser till avkomman (Haig, generationsväxling: genetiska konflikter av graviditet. Am J Reprod Immunol 35: 226-232, 1996). Paternalt uttryckta imprinted gener tenderar att främja tillväxt medan den undertrycks av de gener som är maternally uttryckta. Således ökar paternalt uttryckta gener extraktionen av näringsämnen från moderen under graviditeten, medan moderns genom försöker begränsa det., Denna genetiska kamp mellan mor och far verkar fortsätta även efter födseln eftersom möss som saknar paternalt uttryckt Peg1 (Lefebvre et al, onormalt maternellt beteende och tillväxthämning i samband med förlust av den imprintade genen Mest. Nat Genet : 163-169, 1998) och Peg3 (Li et al, Reglering av moderns beteende och avkomma tillväxt av faderliga uttryckt Peg3. Science 284: 330-333, 1999) har minskat moderns vårdande beteende.,

imprintade gener är mottaglighetsmål för många mänskliga patologier eftersom deras funktionella haploidtillstånd möjliggör en enda genomisk eller epigenomisk förändring för att dysregulera sin funktion som orsakar potentiellt katastrofala hälsoeffekter. Imprinting anomalier manifesteras ofta som utvecklings-och neurologiska störningar när de uppträder under tidig utveckling och som cancer när de ändras senare i livet., Specifikt har imprinting störningar kopplats till Angelman och Prader-Willi syndrom, Alzheimers sjukdom, autism, bipolär sjukdom, diabetes, manlig sexuell läggning, fetma och schizofreni; liksom ett antal cancerformer: urinblåsa, Bröst, livmoderhalscancer, kolorektal, esofagus, hepatocellulär, lunga, mesoteliom, äggstockar, prostata, testikel och leukemi, bland andra (Falls et al, genomisk Imprinting: konsekvenser för mänskliga sjukdomar. Am J Pathol 154: 635-47, 1999; Jirtle, Genomisk prägling och cancer. Exp Cell Res 248: 18-24, 1999).,

mekanismerna för imprinting är fortfarande ofullständigt definierade, men de involverar epigenetiska modifieringar som raderas och återställs sedan under skapandet av ägg och spermier. Ny forskning visar att maternal methyl deficient dieter under graviditeten kan förändra uttrycket av imprinted gener i avkomman (Waterland et al, post-weaning diet påverkar genomisk imprinting vid insulinliknande tillväxtfaktor 2 (Igf2) locus. Hum Mol Genet 15: 705-716, 2006). Detta gör imprinted gener sannolikt epigenetiska mål för miljö interaktioner med genomet., Dessutom, eftersom imprinted gener varierar signifikant mellan arter, de får inte bara identifieras i möss (Luedi et al, genom-bred förutsägelse av imprinted murine gener. Genomet Res 15: 875-884, 2005), men också hos människor om vi ska förstå mänskliga sjukdomar och effekterna av kemiska och fysiska medel i deras etiologi.