Vi alle arver to kopier av hver autosomal genet, en kopi fra mor og ett fra far. Begge kopiene er funksjonelle for de fleste av disse genene, men i en liten undergruppe én kopi er slått av i en mor-av-opprinnelse-avhengig måte. Disse genene kalles «trykt» fordi én kopi av genet var epigenetically merket eller trykt i enten egg eller sperm. Dermed genetisk uttrykk for en trykt genet, avhenger av om det bodde i en mannlig eller kvinnelig forrige generasjon., Trykt uttrykket kan også variere mellom vev, utviklingsstadier, og arter (Reik og Walter, Genomisk preging: foreldrenes innflytelse på genom. Nat Rev Genet 2: 21-32, 2001).

fenomenet genom preging utviklet seg i en felles stamfar til marsupials og eutherian pattedyr over 150 millioner år siden (Killian et al, M6P/IGF2R preging utviklingen i pattedyr. Mol Cell 5: 707-716, 2000). Dermed genom preging utviklet seg i pattedyr med advent av levende fødsel., Utviklingen tydeligvis oppstått på grunn av foreldrenes kamp mellom kjønnene for å kontrollere mors bruk av ressurser til avkom (Haig, Krangel av generasjoner: genetisk konflikter av svangerskapet. Am J Reprod Immunol 35: 226-232, 1996). Paternally uttrykt trykt gener har en tendens til å fremme vekst, mens det er undertrykt av de gener som er maternally uttrykt. Dermed paternally uttrykte gener forbedre utvinning av næringsstoffer fra moren under svangerskapet, mens mors genom søker å begrense det., Denne genetiske kamp mellom mor og far ser ut til å fortsette også etter fødsel siden mus som mangler paternally uttrykt Peg1 (Lefebvre et al, Unormal mors atferd og veksthemming forbundet med tap av trykt genet Mest. Nat-Genet : 163-169, 1998) og Peg3 (Li et al, Regulering av mors atferd og avkom vekst av paternally uttrykt Peg3. Vitenskap 284: 330-333, 1999) har redusert mors pleie atferd.,

Trykt gener er mottakelighet mål for mange menneskelig patologi fordi deres funksjonelle haploid staten gjør det mulig for en enkelt genom eller epigenomic endre til dysregulate deres funksjon forårsaker potensielt katastrofale helseeffekter. Preging avvik er ofte manifestert som utviklingsmessige og nevrologiske lidelser når de oppstår under tidlig utvikling, og som kreft når endret senere i livet., Spesielt, preging lidelser har vært knyttet til Angelman og Prader-Willi Syndromer, Alzheimers sykdom, autisme, bipolar lidelse, diabetes, mannlig seksuell orientering, fedme, og schizofreni, samt en rekke kreftformer: blære, bryst, nakke, kolorektal, esophageal, hepatocellulær, lunge, mesothelioma, eggstokk -, prostata, testikler, og leukemi blant andre (Fossen et al, Genomisk Preging: Implikasjoner for human sykdom. Am J Pathol 154: 635-47, 1999; Jirtle, Genomisk preging og kreft. Exp Celle Res 248: 18-24, 1999).,

mekanismer for preging er fortsatt ufullstendig definert, men de involverer epigenetisk endringer som er slettet, og deretter tilbakestill under etableringen av egg og sperm. Nyere forskning viser at mors methyl mangelfullt kosthold under svangerskapet kan endre uttrykket av trykt gener i avkom (Waterland et al., Post-avvenning kosthold påvirker genom preging på insulin-like growth factor 2 (Igf2) locus. Hum Mol Genet 15: 705-716, 2006). Dette gjør trykt gener sannsynlig epigenetisk mål for miljø-interaksjoner med genom., Videre, på grunn trykt gener varierer betydelig mellom artene, de må ikke bare være identifisert i mus (Luedi et al, Genome-wide prediksjon av trykt murin gener. Genom Res 15: 875-884, 2005), men også hos mennesker hvis vi skal forstå menneskelige sykdommer og virkningen av kjemiske og fysiske agenter i deres etiologi.