hoofdpijn en epilepsie hebben vele mogelijke klinische verbanden. (Zie tabel: Migraine en epilepsie) de stoornissen kunnen onafhankelijk van elkaar bestaan of kunnen in bepaalde syndromen worden geassocieerd. Migraine kan epilepsie veroorzaken of epilepsie kan hoofdpijn veroorzaken.

hoofdpijn wordt vaak geassocieerd met aanvallen als een preictaal, ictaal of postictaal fenomeen, maar het wordt vaak verwaarloosd vanwege de dramatische neurologische manifestaties van de aanval., Patiënten met migraine-veroorzaakte epilepsie zoeken medische hulp vanwege epileptische aanvallen, die de migraine kunnen overschaduwen en worden over het hoofd gezien door zowel patiënt als arts. Hoofdpijn kan ook de enige of meest overheersende klinische manifestatie van epileptische aanvallen zijn, hoewel dit een relatief zeldzame situatie is.

Preictale en ictale hoofdpijn

Preictale en ictale hoofdpijn zijn relatief zeldzaam en van korte duur. De beslaglegging zelf kan het vermogen van de patiënt beperken om de manifestaties van deze hoofdpijnen te observeren of te herinneren.,

Palmini en Gloor52 presenteerden een beschrijvende studie van aura ‘ s bij partiële aanvallen. Aura ‘ s werden cephalic genoemd als de symptomen nietvertigineuze duizeligheid, licht gevoel in het hoofd of druk op het hoofd omvatten. Aura ‘ s van dit type kwamen voor bij 22 van de 196 patiënten.

in Blume en Young ‘ s epilepsieafdeling had 2,8% van de 858 patiënten korte ictale pijn en 1,3% (11 patiënten) had hoofdpijn. Slechts 2 patiënten beschreven de pijn als kloppend; de anderen beschreven het als scherp of stabiel. Hoofdpijn ging vooraf aan de aanval bij 8 patiënten en ging gepaard met de andere ictale symptomen bij 3, die allemaal partiële aanvallen hadden., De aard en locatie van EEG-afwijkingen varieerden echter aanzienlijk van patiënt tot patiënt.

Isler et al.53 gevonden dat hemicraniale aanvallen van pijn samenviel met epileptische activiteit en duurde seconden tot minuten (Hemicrania epileptica). Er werden twee uitzonderingen gemaakt. In één geval van complexe partiële status epilepticus duurde de hoofdpijn uren. In een ander geval duurde de hoofdpijn het grootste deel van de 20 minuten van een geregistreerde aanval. In totaal had 20% van deze groep patiënten met resistente epilepsie cefalische symptomen.,

postictale hoofdpijn

In tegenstelling tot preictale of ictale hoofdpijn, komt postictale hoofdpijn (PIH) vaak voor en kan de kwaliteit van leven van de patiënt beïnvloeden. Het komt het meest voor bij gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen, komt ook vaak voor bij complexe partiële aanvallen en komt minder vaak voor bij eenvoudige partiële aanvallen.Uit telefonische interviews met 372 patiënten die een epilepsiekliniek bezochten, bleek dat 45% PIH had ervaren en dat 21% Altijd PIH had.54 van degenen die altijd PIH hadden, was het ernstig 39% van de tijd. Voor patiënten met incidentele PIH, daarentegen, was het ernstig in slechts 10%., De hoofdpijn klopte bij meer dan twee derde van de patiënten. De duur van postictale hoofdpijn was:

• minder dan 6 uur in 81%
• 6 tot 12 uur bij geen van de patiënten
• 12-24 uur in 11%
• meer dan 24 uur in 8%

onafhankelijke hoofdpijn die gewoonlijk vergelijkbaar waren met hun aanvallen-gerelateerde hoofdpijn trof 27% van de patiënten.

Schön en Blau55 rapporteerden bij 100 mensen met epilepsie, waarvan 51 Altijd PIH hadden (n = 35), meestal (n = 5), of 25-50% van de tijd (N = 11)., PIH werd vaker geassocieerd met gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen dan met focale aanvallen. De hoofdpijn was bilateraal of unilateraal. Ze werden geassocieerd met fotofobie en fonofobie, kloppende pijn, braken, misselijkheid en visuele aura, en duurde 6 tot 72 uur. Onafhankelijke migraine-aanvallen traden op bij 9% van de patiënten. Deze patiënten herkenden de postictale hoofdpijn als gelijkaardig aan hun migraine. Epileptische migraine reageert op sumatriptan.

het mechanisme van ictale en postictale hoofdpijn is onzeker., In de afgelopen jaren heeft de theorie van migraine pathogenese zich gericht op het trigeminovasculaire systeem. Activering van dit systeem leidt tot neurogene ontsteking van craniale bloedvaten en pijn.44 in diermodellen hebben Moskowitz en collega ‘ s aangetoond dat de beslagleggingen het trigeminovasculaire systeem activeren, die een potentieel mechanisme voor de bijbehorende hoofdpijn verstrekken.