Cefalea como consecuencia de convulsiones
cefalea y epilepsia comparten muchas interrelaciones clínicas posibles. (Ver tabla: migraña y epilepsia) los trastornos pueden existir de forma independiente o pueden estar asociados a ciertos síndromes. La migraña puede desencadenar la epilepsia, o la epilepsia puede iniciar el dolor de cabeza.
el dolor de cabeza se asocia comúnmente con convulsiones como un fenómeno preictal, ictal o postictal, pero a menudo se descuida debido a las dramáticas manifestaciones neurológicas de la convulsión., Los pacientes con epilepsia provocada por migraña buscan atención médica debido a las convulsiones, que pueden eclipsar la migraña y ser pasados por alto tanto por el paciente como por el médico. La cefalea también puede ser la manifestación clínica única o más predominante de las crisis epilépticas, aunque esta es una situación relativamente rara.51
cefalea Preictal e ictal
las cefaleas Preictal e ictal son relativamente raras y de corta duración. La convulsión en sí puede limitar la capacidad del paciente para observar o recordar las manifestaciones de estos dolores de cabeza.,
Palmini y Gloor52 presentaron un estudio descriptivo de auras en crisis parciales. Las Auras se denominaban cefálicas si los síntomas incluían mareos no vertiginosos, aturdimiento o presión en la cabeza. Auras de este tipo ocurrieron en 22 de 196 pacientes.
en la unidad de epilepsia de Blume y Young, el 2,8% de los 858 pacientes tenían dolor ictal breve y el 1,3% (11 pacientes) tenía cefalea. Solo 2 pacientes describieron el dolor como palpitante; los otros lo describieron como agudo o constante. La cefalea precedió a la crisis en 8 pacientes y acompañó los otros síntomas ictal en 3, todos los cuales tuvieron crisis parciales., Sin embargo, la naturaleza y localización de las anomalías del EEG variaron considerablemente de un paciente a otro.
Isler et al.53 encontraron que los ataques hemicraneales de dolor coincidieron con la actividad convulsiva y duraron de segundos a minutos (hemicrania epileptica). Se señalaron dos excepciones. En un caso de estado epiléptico parcial complejo, el dolor de cabeza duró horas. En otro caso, el dolor de cabeza duró la mayor parte de los 20 minutos de una convulsión registrada. En general, el 20% de este grupo de pacientes con epilepsia farmacorresistente tenía síntomas cefálicos.,
cefalea Postictal
a diferencia de las cefaleas preictal o ictal, la cefalea postictal (hip) es común y puede afectar la calidad de vida del paciente. Es más común con las convulsiones tónico-clónicas generalizadas, también es común con las convulsiones parciales complejas, y es menos común con las convulsiones parciales simples.54
entrevistas telefónicas a 372 pacientes que acudían a una clínica de epilepsia encontraron que el 45% había experimentado HPI y el 21% Siempre había tenido HPI.54 de los que siempre tuvieron PIH, fue severa el 39% de las veces. Para los pacientes con hip ocasional, en cambio, fue grave solo en el 10%., El dolor de cabeza fue palpitante en más de dos tercios de los pacientes. La duración de las cefaleas postictales fue:
- Menos de 6 horas en el 81%
- 6 a 12 horas en ningún paciente
- 12-24 horas en el 11%
- Más de 24 horas en el 8%
las cefaleas independientes que fueron generalmente similares a sus cefaleas relacionadas con convulsiones afectaron al 27% de los pacientes.
Schön y Blau55 informaron sobre 100 personas con epilepsia, 51 de las cuales tenían hip siempre (n = 35), generalmente (n = 5), o 25-50% de las veces (n = 11)., La HIP se asoció con mayor frecuencia con crisis tónico-clónicas generalizadas que con crisis focales. Los dolores de cabeza eran bilaterales o unilaterales. Se asociaron con fotofobia y fonofobia, dolor pulsátil, vómitos, náuseas y aura visual, y duraron de 6 a 72 horas. Los ataques independientes de migraña ocurrieron en el 9% de los pacientes. Estos pacientes reconocieron los dolores de cabeza postictales como similares a sus migrañas. La migraña epiléptica responde al sumatriptán.
el mecanismo de la cefalea ictal y postictal es incierto., En los últimos años, la teoría de la patogénesis de la migraña se ha centrado en el sistema trigeminovascular. La activación de este sistema da lugar a la inflamación neurogénica de los vasos sanguíneos craneales y el dolor.44 en modelos animales, Moskowitz y compañeros de trabajo han demostrado que las convulsiones activan el sistema trigeminovascular, proporcionando un mecanismo potencial para los dolores de cabeza asociados.