Mal di testa ed epilessia condividono molte possibili interrelazioni cliniche. (Vedi Tabella: Emicrania ed epilessia) I disturbi possono esistere indipendentemente o possono essere associati a determinate sindromi. L’emicrania può innescare l’epilessia, o l’epilessia può iniziare il mal di testa.

Il mal di testa è comunemente associato a convulsioni come fenomeno preictal, ictal o postictal, ma è spesso trascurato a causa delle drammatiche manifestazioni neurologiche del sequestro., I pazienti con epilessia scatenata dall’emicrania cercano assistenza medica a causa di convulsioni, che possono oscurare l’emicrania e essere trascurati sia dal paziente che dal medico. Il mal di testa può anche essere l’unica o più predominante manifestazione clinica delle crisi epilettiche, sebbene questa sia una situazione relativamente rara.51

Cefalea preictale e ictale

La cefalea preictale e ictale è relativamente rara e di breve durata. Il sequestro stesso può limitare la capacità del paziente di osservare o ricordare le manifestazioni di questi mal di testa.,

Palmini e Gloor52 hanno presentato uno studio descrittivo delle aure nelle crisi parziali. Le aure erano definite cefaliche se i sintomi includevano vertigini nonvertiginose, vertigini o pressione sulla testa. Aure di questo tipo si sono verificate in 22 pazienti su 196.

Nell’unità di epilessia di Blume e Young, il 2,8% di 858 pazienti ha avuto un breve dolore ictale e l ‘ 1,3% (11 pazienti) ha avuto mal di testa. Solo 2 pazienti hanno descritto il dolore come palpitante; gli altri lo hanno descritto come acuto o costante. Il mal di testa ha preceduto il sequestro in 8 pazienti e ha accompagnato gli altri sintomi ictali in 3, tutti con crisi parziali., La natura e la posizione delle anomalie EEG variavano considerevolmente da paziente a paziente, tuttavia.

Isler et al.53 ha scoperto che gli attacchi di dolore emicranico coincidevano con l’attività convulsiva e duravano da secondi a minuti (emicrania epilettica). Sono state notate due eccezioni. In un caso di stato epilettico parziale complesso, il mal di testa è durato per ore. In un altro caso, il mal di testa è durato la maggior parte dei 20 minuti di un attacco registrato. Complessivamente, il 20% di questo gruppo di pazienti con epilessia resistente ai farmaci presentava sintomi cefalici.,

Mal di testa postictale

A differenza dei mal di testa preictali o ictali, il mal di testa postictale (PIH) è comune e può influenzare la qualità della vita del paziente. È più comune con crisi tonico-cloniche generalizzate, è anche comune con crisi parziali complesse ed è meno comune con semplici crisi parziali.54

Le interviste telefoniche di 372 pazienti che frequentavano una clinica per l’epilessia hanno rilevato che il 45% aveva avuto PIH e il 21% aveva sempre PIH.54 Di coloro che hanno sempre avuto PIH, è stato grave 39% del tempo. Per i pazienti con PIH occasionale, d’altra parte, era grave solo nel 10%., Il mal di testa era palpitante in più di due terzi dei pazienti. La durata delle cefalee posttiche è stata:

• meno di 6 ore nell ‘81%
• da 6 a 12 ore in nessun paziente
• 12-24 ore nell’ 11%
• più di 24 ore nell ‘ 8%

Le cefalee indipendenti che di solito erano simili alle cefalee correlate alle crisi hanno colpito il 27% dei pazienti.

Schön e Blau55 hanno riportato su 100 persone con epilessia, 51 delle quali avevano PIH sempre (n = 35), di solito (n = 5), o 25-50% delle volte (n = 11)., PIH era più comunemente associato a crisi tonico-cloniche generalizzate rispetto a crisi focali. I mal di testa erano bilaterali o unilaterali. Erano associati a fotofobia e fonofobia, dolore palpitante, vomito, nausea e aura visiva e duravano da 6 a 72 ore. Attacchi di emicrania indipendenti si sono verificati nel 9% dei pazienti. Questi pazienti hanno riconosciuto le emicranie postictali come simili alle loro emicranie. L’emicrania epilettica risponde al sumatriptan.

Il meccanismo della cefalea ictale e postticale è incerto., Negli ultimi anni, la teoria della patogenesi dell’emicrania si è concentrata sul sistema trigeminovascolare. L’attivazione di questo sistema dà origine a infiammazione neurogena dei vasi sanguigni cranici e del dolore.44 In modelli animali, Moskowitz e colleghi hanno dimostrato che le convulsioni attivano il sistema trigeminovascolare, fornendo un potenziale meccanismo per il mal di testa associato.